Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Лечение

На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация (наводнение организма), инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств, устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

Регидратация осуществляется капельным внутривенным введением гипотонического раствора хлорида натрия (0,45 %) – до 3 л в течение первых трех часов. Затем, при снижении осмолярности крови, – хлорида натрия. В первые 8 ч лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток – 8-10 л.

Инсулинотерапия гиперосмолярного коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина, а именно: 8 ЕД/ч внутривенно капельно в течение первых 3 ч. Через 3 ч от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживается в пределах 6-10 ммоль/л.

Коррекция электролитных расстройств. Устранение дефицита калия проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Повышенное количество натрия в крови устраняется при внутривенном введении гипотонического раствора.

Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором хлорида натрия вводится до 6000 ЕД гепарина. Дальнейшее введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках центральной нервной системы назначается глутаминовая кислота внутривенно в виде 1 %-ного раствора по 30,0-50,0 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждением обезвоживания организма путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся обезвоживанием.

Г. Лактат-ацидоз и гиперлактацидемическая кома. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:

1) инфекционные и воспалительные заболевания;

2) массивные кровотечения;

3) острый инфаркт миокарда;

4) хронический алкоголизм;

5) тяжелые физические травмы;

6) хронические заболевания печени;

7) недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражении печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате накопления (кумуляции) препарата в организме.

В основе патогенеза лактат-ацидоза лежит кислородное голодание клеток – гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактат-ацидоза.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением перехода пирувата в лактат.

В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.