Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Лечение

Больные сахарным диабетом с I стадией диабетического кетоацидоза должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием в этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 60–70 % (вместо 50 %) для подавления образования кетоновых тел. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия (актрапид, илетин, рапитард) дробными дозами не реже 6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,7 Ед/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Перечисленных мероприятий, как правило, бывает достаточно для выведения больных из состояния диабетического кетоацидоза I стадии. В случае выраженных признаков обезвоживания (дегидратации) назначают внутривенное введение жидкости.

Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.

Прекоматозное состояние (кетоацидоз II стадии)

В развитии диабетического кетоацидоза II стадии к перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает уровень глюкозы в крови и моче, а также нарастает и количество выделяемой мочи за сутки (полиурия). Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к обезвоживанию клетки (клеточной дегидратации), а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов крови – Na, K, Cl.

Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (HCO3).

Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются свободные жирные кислоты, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.