Как сбалансировать гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы

При развитии у больного сахарным диабетом прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации, где немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты:

1) инсулинотерапия;

2) регидратация (восполнение дефицита жидкости);

3) коррекция электролитного баланса;

4) восстановление кислотно-щелочного состояния;

5) коррекция сердечно-сосудистых расстройств;

6) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия. Проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, рапитард, илетин R). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которую называют методикой малых доз. Эта методика основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня глюкозы крови (если она меньше 20 ммоль/л, вводится 8– 12 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – 12–14 ЕД/ч; при гликемии выше 30 ммоль/л – 14–16 ЕД/ч). Оптимальной скоростью снижения гликемии считается показатель от 3,0 до 6 ммоль/л в час в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11,0 ммоль/л назначается инсулин подкожно или внутримышечно, по 4–6 ЕД каждые 3–4 ч под контролем уровня гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 5–9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях обезвоживания организма, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня сахара крови, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

Регидратация (восполнение дефицита жидкости). Регидратация назначается одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,85 %-ный раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазмы, низкомолекулярных декстранов. Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых 2 ч, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 ч (т. е. 3 л за 4 ч лечения). Инфузионная терапия должна проводиться под контролем выделения мочи. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5 %-ный раствор глюкозы, способствующий угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимой больному в течение суток, составляет 5–6 л и более.

Коррекция электролитных нарушений. Важным компонентом лечения кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больных может наблюдаться относительное повышение калия (гиперкалиемия). В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными признаками на электрокардиограмме. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больных.

Коррекция гипокалиемии проводится введением хлористого калия в составе калийполяризующей смеси, которая обычно начинается через 1 ч от начала лечения, когда на фоне регидратации и снижения глюкозы крови обеспечивается диффузия калия в клетку. Если уровень калия сыворотки при поступлении больного менее 4,0 ммоль/л, введение калия начинают одновременно с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови.

Коррекция ионов натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением физиологического раствора хлорида натрия, раствора Рингера, а при необходимости и 10 %-ного раствора хлорида натрия (5,0-10,0 мл внутривенно).

Нормализация кислотно-щелочного состояния. В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Ограничения показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным развитием алкалоза и усугублением гипокалиемии.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств. Коррекция сосудистой недостаточности производится путем восполнения дефицита жидкости, а также путем введения мезатона, кордиамина, ДОКСА. Показанием для назначения сердечных гликозидов являются признаки недостаточности сердца (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивном внутривенном восполнении жидкости на фоне снижения фильтрационной функции почек, преимущественно у больных с диабетической нефропатией, миокардиодистрофией или ишемической болезнью сердца.

В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющих методические особенности. I этап – до достижения гликемии 16,8 ммоль/л; II этап – гликемия от 16,8 до 11 ммоль/л; III этап – глюкоза ниже 11 ммоль/л.

В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция кислотно-щелочного состояния и сосудистой недостаточности. На II этапе, как уже упоминалось выше, необходимо введение калийполяризующей смеси на глюкозе, так как начинается диффузия глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л можно переходить на подкожное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисели, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона исключаются продукты, содержащие жиры.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Необходимо помнить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции при регидратации и введении корригирующих артериальное давление препаратов, снижение диуреза до 30 мл/ч и меньше, острая недостаточность левого желудочка сердца, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), снижение уровня калия и увеличение содержания молочной кислоты в крови.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики внутривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции дефицита калия и ограничения показаний к внутривенному введению растворов гидрокарбоната натрия (соды) смертность от кетоацидотической диабетической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

Б. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете. Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих таблетированных препаратов;

2) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулининактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

6) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахаропонижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию кислородного голодания (гипоксии) с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватные речь или поступки. В случае поражения продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, глазная симптоматика (анизокория, нистагм).

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, увеличением числа сердечных сокращений (тахикардией). В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем. Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы в крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня, например с 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0–7,0 ммоль/л).