Карта призраков. Как самая страшная эпидемия холеры в викторианском Лондоне изменила науку, города и современный мир

Эта новая способность может оказаться вызвана какой-нибудь случайной мутацией в ДНК H5N1. Для вируса H5N1 это будет чем-то вроде победы в генетической лотерее с шансом один на триллион, но, учитывая, что в мире живут бесчисленные триллионы особей H5N1, такую ситуацию представить вполне возможно. Но есть и более вероятный сценарий: что H5N1 получит нужный генетический код непосредственно от другого организма посредством процесса, известного как трансгенный перенос. Вспомните: передача ДНК между одноклеточными бактериями и вирусами – это намного более беспорядочный процесс, чем контролируемая, вертикальная передача, характерная для многоклеточных форм жизни. Вирус может легко обменяться генами с другими вирусами. Представьте, как брюнетка просыпается утром с копной рыжих волос, потому что целый год подряд сидела рядом на работе с рыжей коллегой. Однажды гены, отвечающие за рыжие волосы, просто перепрыгнули на соседнее рабочее место и экспрессировались в новом теле. Ситуация может показаться смехотворной, потому что мы знаем, что у эукариот ДНК так не работает, но вот в микрокосме бактериальной и вирусной жизни это обычное явление.

Большинство «простых» вирусов гриппа уже содержат генетическую информацию, необходимую, чтобы передаваться от человека к человеку. Поскольку H5N1 – близкий родственник вируса гриппа, он вполне может обменяться с ним несколькими строчками нужного генетического кода и с радостью насладиться новой возможностью – передаваться непосредственно между людьми. Это, конечно, куда проще, чем случайно наткнуться на правильную генетическую последовательность при случайных мутациях.

Именно поэтому весь мир вдруг так заинтересовался, делают ли таиландским работникам птицеферм прививки от гриппа: всем очень хочется, чтобы H5N1 держался как можно дальше от обычных вирусов гриппа. Если два вируса повстречаются друг с другом в человеческом организме, может появиться куда более опасный штамм H5N1. Он может быть настолько же заразным, насколько и испанка, которая пронеслась по миру в 1918 году, но при этом в несколько раз более смертоносным. А еще он будет обитать на планете, которая намного теснее взаимосвязана и плотнее населена, чем в 1918 году.

Чтобы оценить, насколько смертоносным может быть трансгенный сдвиг, достаточно взглянуть на ту же эпидемию на Брод-стрит. В 1996 году двое ученых из Гарварда, Джон Мекаланос и Мэттью Уолдор, сделали потрясающее открытие: они узнали, откуда берется инстинкт убийцы у Vibrio cholerae. Атака бактерии на человеческий организм происходит благодаря двум компонентам: токсин-корегулируемые пили (TCP) помогают ей с головокружительной скоростью размножаться в тонком кишечнике, а холерный токсин вызывает у носителя болезни сильнейшее обезвоживание. Мекаланос и Уолдор обнаружили, что ген холерного токсина на самом деле поступает из внешнего источника: от вируса-бактериофага СТХ. Без генов от этого вируса V. cholerae в буквальном смысле не знает, как быть патогеном. Он учится убивать, заимствуя генетическую информацию у совершенно другого биологического вида. Обмен между фагом и бактерией – это классический пример коэволюционного развития: два организма сотрудничают на генетическом уровне, преследуя свои репродуктивные интересы. Бактериофаг СТХ размножается внутри холерного вибриона, а взамен предлагает бактерии «подарок», значительно повышая вероятность того, что она найдет нового носителя, чтобы заразить. Как невероятно это ни прозвучит, V. cholerae – не прирожденный убийца. Ему требуется фаг СТХ, чтобы перейти на темную сторону.