При диабетическом кетоацидозе жировые клетки сбрасывают накопленный жир в кровоток, печень непомерно вырабатывает кетоны, а углеводы не поглощаются и не используются в качестве топлива с должной скоростью. Тем временем печень также вырабатывает глюкозу для ее использования в качестве топлива. Все эти виды топлива накапливаются в кровотоке, где разгорается настоящий ад метаболизма: уровень кетонов при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 20 ммоль/л. Подобного состояния действительно следует опасаться, но физиологически оно отличается от пищевого кетоза. Как я неоднократно говорил, врачи и эксперты в этой области склонны все чрезмерно упрощать, особенно когда они обеспокоены тем, что пациентам будет причинен вред[27]
.Для наших целей кетоны и пищевой кетоз можно рассматривать как признаки, биологические маркеры того, что жир мобилизуется и сжигается в качестве топлива, а не хранится в клетках. В идеале это значит, что вы становитесь стройнее – в конце концов, именно такая цель у диеты. К тому же если мы хотим сжигать жир и не мучиться чувством голода, то от нутриционного кетоза одна польза.
Хорош ли столь радикальный подход? Данный вопрос спровоцировал разногласия по поводу систем питания на полвека. Разумеется, система питания, которая не ограничивает целую категорию продуктов (и в результате следования которой у вас изо рта не будет пахнуть ацетоном – запах от выработки кетонов) может также помочь избавиться от избыточного жира, она полезнее для здоровья, и ее будет легче придерживаться в течение всей жизни. Такая система представляет меньший риск при равной выгоде и долгосрочности. Так ведь?
Короткий ответ: все зависит от человека. Чтобы ответить более развернуто, вернемся к инсулину и заявлению Аткинса, на которое обрушилась одобренная Американской медицинской ассоциацией критика: «Жир мобилизуется, когда выработка инсулина уменьшается». Все предельно просто, но Ялоу и Берсон дали более точный ответ, когда написали, что необходимым требованием для мобилизации жира из жировых клеток является «отрицательный стимул при дефиците инсулина».
Теперь перейдем к физиологии человека, метаболизму и эндокринологии. Как оказалось, концепция отрицательного стимула при дефиците инсулина сопровождается двумя важными оговорками. Обе были известны Ялоу и Берсону, но в то время они не думали о том, как эти оговорки повлияют на успех диеты для похудения (тогда они не думали и о написании книг о диетах). Медицинское сообщество и вовсе не обращало на это внимания, придерживаясь концепции «лени и обжорства».
Когда ткани и клетки приобретают инсулинорезистентность, на них будут влиять разные уровни инсулина в крови. Именно поэтому Ялоу и Берсон предупреждали, что «если это возможно, желательно отличать общую резистентность всех тканей от резистентности отдельных тканей».
Если бы врач диагностировал у вас «инсулинорезистентность», что является наиболее вероятным диагнозом, если вы легко набираете вес, то, скорее всего, у этого врача было бы мало информации о том, как эта инсулинорезистентность работает в разных тканях. Например, продолжают ли ваши жировые клетки реагировать на инсулин, даже когда другие клетки вашего организма перестали обращать на этот гормон внимание. Что бы ни происходило с инсулином в других частях вашего тела, факт заключается в том, что до тех пор, пока ваши жировые клетки остаются чувствительными к инсулину, а он продолжает вырабатываться, ваши жировые клетки и организм в целом будут накапливать жир. Другими словами, как писали Ялоу и Берсон, если вы действительно полнеете, это значит, что ваши жировые клетки реагируют на инсулин независимо от того, что происходит в любом другом месте вашего организма. Жировые клетки все равно чувствительны к инсулину. Похоже, вот оно – одно из условий набора веса.