Формирование вторичных генераторов приводит к дальнейшему развитию и упрочению ПАС. Этим объясняются, в частности, известные клинические данные в отношении результатов нейрохирургической деструкции первичного источника образования ГПУВ и связанной с ним части ПАС, которая может быть либо неэффективной, либо давать непродолжительный положительный результат. Спустя некоторое время активность ПАС восстанавливается и в клинике возникает рецидив болевого синдрома.
Экспериментально установлено, что предварительная ноцицептивная стимуляция, например, электрическое раздражение седалищного нерва перед его перерезкой, ускоряет появление болевого синдрома. И наоборот, предварительная новокаинизация нерва перед его перерезкой в эксперименте замедляет развитие болевого синдрома, поскольку в данном случае происходит блокада синхронизированного потока болевых импульсов, так называемого «разряда повреждения», возникающего при перерезке нерва.
Следующей важной вехой в изучении феномена боли и понимании его патогенеза стала нейроматриксная теория, сформулированная R. Melzak в 1998 году. В рамках этой теории высказывается положение, что в нейронной сети формируются некие матрицы боли, которые, активируясь, вызывают соответствующее ощущение. С позиций указанной теории представляется возможным объяснить причины хронизации боли, когда спонтанно происходит активация той или иной матрицы болевого синдрома, что проявляется клинической картиной заболевания. Нейроматриксная теория, таким образом, постулирует ведущую роль нейронных сетей в происхождении боли, особенно хронической: с ее позиций нервная система представляет собой нейронную информационную сеть, функция которой – получение, переработка и выдача информационных кодов. Через призму этих взглядов боль видится как информационный код, подобно идентичным по своей сути кодам изображения, звука, тепла или холода и другим.
При рассмотрении особенностей информационного кода боли выделились еще две теории – специфичности и интенсивности. С позиций первой из них, ощущение боли реализуется в рамках отдельной, обособленной анализаторной системы со своим рецепторным аппаратом, проводниками и зонами коры больших полушарий, нейроны которых трансформируют полученную из внешней или внутренней среды информацию в болевое ощущение. Данная система носит название ноцицептивной. По своей физиологической сущности она стоит в одном ряду с другими сенсорными системами – зрительной, слуховой и т. д. Принцип специфичности критикуется с той позиции, что важным признаком анализаторной системы является ее анатомическая выделенность – наличие специфического рецепторного аппарата на периферии и точной локализации в коре головного мозга. Однако ноцицептивная система имеет широкое представительство и на периферии, и в коре, то есть представлена практически во всех анализаторах.
С позиций же теории интенсивности, болевое ощущение могут формировать обычные рецепторы каждой сенсорной модальности, только для его возникновения необходимо сверхсильное раздражение. Значит при слабых и умеренных стимулах формируется сигнал специфической для данного анализатора модальности, а при чрезмерных возникает боль.
Все же в настоящее время ведущим в науке является понимание боли как информационного феномена, то есть считается, что главенствующую роль в возникновении болевого феномена играет не стимул, а сама ЦНС, в нейронных сетях которой формируется практически бесчисленное количество различных вариантов болевого синдрома. Такие взгляды послужили фундаментом для создания информационно-структурной теории боли (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001; Назаров В.М., Трошин В.Д., Степанченко А.В., 2008).
Представление боли в виде информационно-структурной модели позволяет структурировать данный феномен не как целостный, а как дискретный, состоящий из различных системоквантов (Назаров В.М., Трошин В.Д., 2001).
Информационный способ взаимодействия элементов можно обнаружить во всех высокоорганизованных биологических системах, причем в поведении данных систем этот способ имеет решающее значение. Формирование нервной системы, явившееся важнейшим этапом в переработке информации биологическими системами, существенно усложнило процессы отражения, самостоятельного воспроизведения и моделирования внутренней и внешней среды живого организма, а также формирования аппарата, осуществляющего указанные процессы. Данное обстоятельство приводит к возникновению и параллельному существованию как бы двух действительностей – реальной, существующей вне нервной системы, и виртуальной (воображаемой), находящейся в нейрональных сетях в виде информационных кодов. Таким образом, с позиций информационно-структурной теории, сложность болевого феномена заключается именно в его одновременном существовании в обеих обозначенных реальностях, его обусловленностью как реальными структурными взаимоотношениями в системах организма, так и существованием в нейронной сети в виде виртуальной, информационной модели.