Теперь рассмотрим, что же конкретно происходит с сосудами во время гипертонической болезни. При хроническом повышении артериального давления стенка сосуда подвергается определённым изменениям, которые делают её очень хрупкой. Представьте себе артериальный сосуд, в котором постоянно под высоким давлением бежит кровь. Стенки его сопротивляются повышенному давлению, но тем не менее от постоянного давления крови изнутри сами начинают пропитываться плазмой, что в медицине так и называется — плазматическое пропитывание.
В результате запускаются другие патологические механизмы, в ходе которых мышечная оболочка стенки артерии гибнет и замещается соединительной тканью (это называется липогиалинозом). В итоге стенка сосуда становится ригидной (хрупкой) и менее способной переносить повышенное артериальное давление, особенно его резкие скачки (гипертонические кризы), что приводит к её разрыву и развитию кровоизлияния в головной мозг.
Интересно, что не все сосуды мозга одинаково подвержены изменениям стенок на фоне гипертонической болезни, а чаще страдают участвующие в кровоснабжении глубинных (подкорковых) структур, отчего и кровоизлияния при гипертонической болезни расположены достаточно глубоко в веществе головного мозга.
Почему же наиболее часто подвергаются разрывам именно эти артерии? Ниже представлена упрощённая схема их строения.
Как видно из рисунка:
1) Артерии частоколом отходят от одной из самых крупных — средней мозговой артерии, которая является непосредственным продолжением внутренней сонной артерии, а значит, испытывает достаточно высокое давление;
2) Артерии отходят под прямым углом;
3) Артерии по форме длинные и тонкие;
4) Между собой такие артерии не имеют анастомозов. Этот пункт нужно пояснить. Между многими артериями в теле человека (в том числе в головном мозге, например, на уровне его коры) есть связи, которые помогают обеспечивать непрерывный кровоток в разных ситуациях. Например, если по одному сосуду нарушился ток, то через связующий анастомоз поступает кровь из другого сосуда. Или, например, сосуд испытывает повышенную нагрузку давлением и «по-дружески» перекидывает часть крови по анастомозу в соседнюю артерию, что предотвращает его разрыв. Это могло бы выглядеть так:
Вот если бы природа устроила всё, как на рисунке, было бы меньше ишемических (лакунарных) инсультов и кровоизлияний в мозг на фоне гипертонической болезни. Но анастомозов на протяжении этих артерий нет.
Кстати, то, что именно они подвергаются разрыву, предположил ещё в XIX веке знаменитый французский невролог Жан Мартен Шарко (J. M. Charcot, 1824–1893), отчего их иногда и называют артериями кровоизлияния Шарко. Если точнее, он даже предполагал, что на этих маленьких сосудах образуются микроаневризмы, которые разрываются и вызывают кровоизлияние в мозг.
Таким образом, понятно, что главной профилактикой гипертензионного кровоизлияния в головной мозг является лечение гипертонии с достижением целевых показателей артериального давления:
В связи с тем, что при разрыве сосуда под высоким давлением кровь проникает в вещество головного мозга (образуется внутримозговая гематома), в большинстве случаев кровоизлияние в мозг характеризуется очень быстрой и внезапной симптоматикой, зависящей от того, в какую часть головного мозга произошло кровоизлияние и каков его объём.
Как было сказано, при гипертонической болезни наиболее сильно поражаются сосуды, участвующие в кровоснабжении подкорковых структур головного мозга. В этих структурах концентрированно расположены важные зоны, в том числе связанные с движениями конечностей, чувствительностью в конечностях, способностью произносить слова. Поэтому, когда происходит кровоизлияние в эти области, у пациента резко возникает слабость в одноимённой руке и ноге (при кровоизлиянии с левой стороны поражаются правые конечности, при кровоизлиянии с правой — левые), снижается их чувствительность, может нарушиться речь.