Кислород. Молекула, изменившая мир

Почему это так? Точного ответа у нас нет, но специалист в области информатики Вирт Этмар, глубоко интересующийся вопросами экологии и поведения животных, в статье в журнале Animal Behaviour в 1991 г. высказал интересную гипотезу. Странно, что его идею не восприняли молекулярные биологи; возможно, мало кто из них читает этот журнал. Этмар считает, что гаплоидные самцы служат в качестве «вспомогательного фильтра генетических дефектов», поскольку позволяют естественному отбору выявить латентные генетические дефекты. Другими словами, поскольку генетические ошибки в гаплоидном организме скрыть невозможно, здоровые гаплоидные самцы обязательно имеют практически идеальный набор генов. В этом смысле гаплоидные самцы представляют собой вариант гаплоидных сперматозоидов. Но зачем природа создает целое гаплоидное животное? Ведь сперматозоиды произвести гораздо проще — в 1 мл спермы их содержится 100 млн.

По мнению Этмара, ответ кроется в различии между «генами домашнего хозяйства» и «генами роскоши». «Гены домашнего хозяйства» отвечают за основные метаболические функции клетки и активны практически во всех клетках, включая сперматозоиды. Напротив, «гены роскоши» кодируют специализированные белки, которые синтезируются лишь в определенных клетках, например гемоглобин в эритроцитах млекопитающих. Дефект гемоглобина в гаплоидном организме, безусловно, был бы выявлен сразу (и такие болезни, как серповидно-клеточная анемия, оказались бы немедленно устранены), но он никак не проявляется в гаплоидных сперматозоидах, в которых гемоглобина нет. Кстати, Этмар также замечает, что мужчины гаплоидны по Х- и Y-хромосомам, тогда как женщины диплоидны по Х-хромосоме. Поскольку только мужчины страдают от генетических дефектов, связанных с мутациями генов на Y- или на Х-хромосоме, таких как гемофилия или дальтонизм, возможно, умеренная форма гаплоидии у человека тоже помогает очищению зародышевой линии (наследуемой ДНК в половых клетках). Этмар утверждает, что эта умеренная форма гаплоидии у большинства видов дополняется эволюцией агрессивного мужского поведения и высоким уровнем смертности, так что только здоровые доминантные самцы выживают и оплодотворяют самок.

Предположим, гаплоидные самцы действительно нужны для выявления дефектов. Это объясняет некоторые странные экспериментальные данные, которые легли в основу некогда популярной теории старения — теории «соматических мутаций» (от слова «сома», означающего «тело»). В соответствии с этой теорией старение связано с накоплением спонтанных мутаций в соматической ДНК за время жизни животного, как рак, который тоже является результатом накопления спонтанных мутаций. Эту теорию легко проверить. Если старение действительно вызывается спонтанными мутациями и наличие двух копий одного и того же гена маскирует повреждения в одной из копий, тогда гаплоидные животные должны стареть быстрее диплоидных. Более того, облучение должно ускорять старение гаплоидных самцов быстрее, чем диплоидных самок, поскольку функционирование гаплоидного организма может быть нарушено в результате единственной мутации. Экспериментальная проверка показала, что это не так. Продолжительность жизни гаплоидных самцов и диплоидных самок примерно одинаковая. И хотя очень высокие дозы облучения убивают самцов ос быстрее, чем самок (чего и следовало ожидать в экстремальной ситуации, совсем не отражающей нормальный процесс старения), низкие дозы никак не влияют на скорость старения.

Эти результаты не подтверждают идею о том, что старение является результатом накопления соматических мутаций. Очевидно, старение ос нельзя объяснить исключительно спонтанными мутациями. В рамках эволюционной теории такой результат вполне предсказуем. Если функция гаплоидных самцов заключается в устранении дефектов в зародышевых клетках, здоровые самцы должны быть достаточно сильными, чтобы дожить до момента передачи своей практически идеальной ДНК следующему поколению. Это означает, что скорость спонтанных мутаций в их ДНК не может быть очень высокой, иначе они не успеют передать свою ДНК. В целом дальнейшие исследования подтвердили, что скорость спонтанных мутаций не настолько высока, чтобы вызвать старение большинства организмов (хотя, безусловно, мутации вносят вклад в процесс старения).