Клеймо создателя

Эта глава – небольшое отступление от основной темы. Дело в том, что число 69 символизирует также единство женского и мужского начала – «инь-янь» и в телесном выражении – одну из поз Кама-Сутры, распространение которой в результате Великой Сексуальной Революции 60-ых заставило пессимистов опасаться межтиповой рекомбинации вирусов простого герпеса (ВПГ). Два типа ВПГ вызывают язвы на коже и слизистых: «выше пояса» первый тип (лабиальный герпес), «ниже пояса» – второй (генитальный герпес). Внутритиповая рекомбинация каждого из них – явление вполне обычное и в условиях эксперимента может даже приводить к образованию штаммов с очень высокой нейропатогенностью. В межтиповой – тоже нет ничего необыкновенного, поскольку геномы ВПГ1 и ВПГ2 совпадают почти наполовину. Оба типа разошлись в эволюции около 5 млн лет назад (существуют методы более или менее надежной оценки этого времени, биологические часы, основанные на естественном приросте случайных точечных мутаций), и это могло быть связано с появлением прямохождения у предков человека, которое развело слизистые на два уровня. Одновременно изменилось и сексуальное поведение, которое прежде определялось общим уровнем слизистых рта и половых органов. У некоторых видов африканских приматов поведение, ставшее одним из достижений Великой Революции Homo, сохраняется и в наше время, и герпесвирусный аналог двух человеческих у них один. Полвека, прошедших после этого замечательного события, действительно привели к более частому обнаружению двух типов ВПГ в «нетипичных» для каждого местах. Что до межтиповых рекомбинантов, они, хотя наверняка и возникают, но, видимо, не имеют селективных преимуществ и проигрывают классическим типам. И то сказать: 5 миллионов лет эволюции и 50 лет возможной обратной эволюции сравнивать трудно. Тут черный пессимизм начинает таять и обнажает под собой твердый оптимизм, сохраняющий, однако, исходный цвет. Герпес – не грипп, и его агрессивность не дает вирусу никакой выгоды, скорее, наоборот: за сотни миллионов лет (герпесвирусы обнаружены у множества позвоночных – и беспозвоночных тоже) он выработал способность сосуществовать со своим биологическим контекстом, то есть с клетками животных, в которых размножается, и распространяется (по преимуществу, прямым контактом с незараженными клетками). Выгода для него очевидна. Она, между прочим, не может быть односторонней, так что, вероятно, и хозяин (человек, например), в клетках которого вирус столь благополучно существует, имеет свою выгоду. О ней, однако, толком до сих пор ничего не известно (см. мою статью в Journal Theoretical Biology, 2015, 372C, 12—21), но – так или иначе – называть вирус «паразитом», то есть намекать на его «безнравственность», не совсем корректно. Вирус того же гриппа, напротив, распространяется стремительно и без конца рекомбинирует, давая варианты, способные к еще большей спешке. Чем шире он сумеет распространиться, выходя для этого даже за пределы облюбованного им вида, тем больше у него вероятность отыскать «тихое местечко», накопиться и дождаться возможности начать новую эпидемию. Но как при практически всякой острой инфекции, против гриппа (точнее, против того варианта, которым переболел хозяин) возникает довольно устойчивый иммунитет. И вирусу неизбежно приходится меняться, чтобы вызвать очередную вспышку – тем более, эпидемию, – и преуспеть. Год от года такие вспышки вызываются каждый раз несколько измененным вирусом. Для того, чтобы обеспечить необходимую вариабельность, у вируса гриппа есть много возможностей, среди которых наиболее эффективной является разделенный на 8 сегментов РНК-геном. В геномах вирусного потомства эти 8 сегментов могут «тасоваться» как угодно, обеспечивая множество комбинаций. А РНК-полимераза, которая ошибается при матричной репликации генома значительно чаще, чем ее ДНК-аналог, дополняет это разнообразие непредсказуемыми мутациями. ДНК-вирусы, к которым относятся герпесвирусы, – совсем другое дело. Их ДНК (двуцепочечная структура) стабильнее одноцепочечной РНК, а надежная вирусная ДНК-полимераза не дает «отпечаткам» особенно уклоняться от исходной матрицы. Иммунитет против герпесвирусной инфекции нестерилен: возникающие в ответ на вторжение вируса антитела не оказывают существенного влияния на инфекцию, поскольку – в отличие от того же вируса гриппа – вирусы герпеса распространяются от клетки к клетке, не попадая в кровяное русло, где антитела собственно и «плавают». Вирус ветрянки (тоже герпесвирус), хотя и похож в некотором отношении на вирус гриппа (распространяется воздушно-капельным путем и очень контагиозен), быстро получает стойкий отпор в виде пожизненного (как правило) иммунитета и «сидит» в депонирующих его клетках тише воды, хотя в позднем возрасте и может проявиться в виде опоясывающего лишая, зостера. Геном его несегментирован и состоит из линейной ДНК, как и у всех герпесвирусов.