Клещевые инфекции в Беларуси

Менингоэнцефаломиелитическая форма. КЭ характеризуется ранним, на 3–4 день болезни развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межреберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения в верхних конечностях. В дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.

Клинически особый вариант развития острой инфекции представляет КЭ с двухволновым течением. Болезнь начинается остро с озноба, появления головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушения сна, анорексий и характерной двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3–7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются слабовыраженные оболочечные симптомы без поражения черепно–мозговых нервов. Изменения в ликворе не определяются. На фоне интоксикации отмечаются вегетативные расстройства. В периферической крови – лейкопения и увеличенная СОЭ. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7–14 дней. Вторая лихорадочная волна возникает в 10–50% случаев и начинается так же остро, как и первая, температура тела поднимается до высоких значений. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, легкие менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС. В периферической крови – лейкоцитоз, повышение содержания белка и глюкозы. Это качественно новая фаза болезни, и она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. Наиболее характерные клинические особенности этого варианта КЭ – двухволновое течение менингоэнцефалита с вполне благоприятным исходом, без наслоения очаговых двигательных поражений. Этот вариант течения болезни более характерен для «молочной» передачи вируса.

Выздоровление после перенесенного острого КЭ длительное и зависит от формы проявления инфекции и ее тяжести.

Хроническая инфекция.

КЭ относится к группе острых циклических инфекций, наделенных выраженной способностью к полному освобождению от возбудителя при выздоровлении, с преимущественным формированием пожизненного иммунитета у перенесших не только манифестную, но и бессимптомную форму инфекции. Однако у некоторых больных формирование очагового синдрома выявляется в более поздние сроки болезни, спустя недели или даже месяцы после нормализации температуры в периоде реконвалесценции. В подобных случаях КЭ приобретает прогредиентный характер. В спинномозговой жидкости продолжают удерживаться изменения воспалительного характера. При исследовании крови также отмечаются умеренное увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, обычно со сдвигом ее формулы в сторону абсолютного и относительного лимфоцитоза. У части больных прогредиентная инфекция, как и в случае длительного бессимптомного вирусоносительства, постепенно трансформируется в хронический КЭ.

Переход в хроническую форму протекает обычно на фоне сравнительно неглубокого нарушения общего состояния при наличии жалоб на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль. У ряда больных сохраняется непостоянный субфебрилитет. Изменения в спинномозговой жидкости непостоянны. Наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз (10–50 . 10⁶ клеток) и увеличение содержания белка в ликворе от 0,45 до 1,2 г/л. Основным признаком перехода в хроническую форму являются нарастающие симптомы очагового поражения нервной системы, иногда сочетающиеся с психическими нарушениями. В ряде наблюдений эти симптомы являются основным признаком болезни, а очаговые симптомы поражения нервной системы проявляются позже. Выявляются снижение, извращение и утрата обоняния, снижение зрения. Изменения на глазном дне наблюдаются у 15% больных (гиперемия, застойный соскоб зрительных нервов, неврит и частичная атрофия его). Выявляются сужение полей зрения, сходящееся косоглазие, анизокория, птоз века, ослабление или отсутствие конвергенции и др. Изменения слуховой и вестибулярной функции носят асимметричный характер.

Возможно развитие вялых парезов мышц, чаще плечевого пояса. Развитие периферических парезов обычно начинается с нарастания возникших в остром периоде амиотрофий. Амиотрофии обычно носят проксимальный характер и всегда асимметричны. В дальнейшем на фоне углубления паретических явлений наблюдается постепенное угасание и исчезновение глубоких и поверхностных рефлексов.