Клиническая наркология.

Обычно лечение клонидином (клофелином) сочетают с назначением других препаратов: тиаприда (тиапридала) — до 200 мг 4 раза в сутки первые 3 дня, затем дозы снижаются, хлорпротиксена — по 15–30 мг 3 раза в сутки (на ночь дозу увеличивают до 75 мг), диазепама (реланиума) по 20–40 мг 1–2 раза в день, феназепама по 1–2 мг на ночь, трамадола (трамала) по 100 мг внутривенно или по 0,4 г внутрь. При лечении клонидином (клофелином) трамадол назначают только при резких болях, обычно 1 раз на ночь. Для улучшения ночного сна использовались геминеврин, различные снотворные. Облегчает состояние введение 3–4 раза в день 4–6 мл 2 % папаверина. Хорошие результаты были получены при использовании нейропептидов — холецистокинина и такуса. Уменьшает тяжесть абстинентного синдрома препарат анар.

Выбор методики лечения зависит во многом от суточной дозировки потребляемого опиата. Так, при суточной дозировке героина не более 200 мг можно ограничиться сочетанием небольших доз клонидина (или пирроксана) с трамадолом, хлорпротиксеном, феназепамом, тиапридом. При суточной дозе от 0,5 до 1 г героина целесообразно использовать атропинотерапию. При дозировке героина в 1,5–2 г и выше может понадобиться проведение многочасового наркоза с одновременным введением налоксона и налтрексона. Последняя методика, известная как ультрабыстрое купирование опийного абстинентного синдрома, может осуществляться только в реанимационном отделении. Длительность общей анестезии различна, обычно — 6–8 ч (Бутров А.В., Гофман А.Г., Цимбалов С.Г., 2000).

Для купирования опийного абстинентного синдрома предлагалось использовать электросудорожную терапию, низкоинтенсивное лазерное излучение (Погосов А.В., Мустафетова П.К., 1998, 2000), гемосорбцию и плазмаферез. Гемосорбция и плазмаферез, если они осуществляются в первые 3 дня после отнятия наркотика, могут лишь утяжелить течение абстинентного синдрома, усилить влечение к интоксикации. Абстинентный синдром протекает легче при проведении биорезонансной терапии (Цукарзи Э.Э., Браво О.С. и соавт., 1997).

После купирования абстинентного синдрома используются средства, нормализующие сон, устраняющие депрессивные проявления. Для нормализации сна особенно эффективно использовать миртазапин (ремерон) по 30 мг (Кожинова Т.А., 2001), феназепам, зопиклон (имован). Депрессивные нарушения устраняются имипрамином (мелипрамином), амитриптилином, кломипрамином (анафранилом), тианептином (коаксилом), миансерином (леривоном), миртазапином (ремероном). Дозы антидепрессантов и снотворных подбираются индивидуально, с учетом особенностей депрессивных состояний, глубины нарушений сна.

Одним из способов предупреждения ранних рецидивов является назначение налтрексона — блокатора опиатных рецепторов. В таблетированной форме налтрексон (антаксон) назначается по 50 мг в сутки, длительность приема — несколько месяцев. Можно использовать инъекционную пролонгированную форму налтрексона (вивитрол). На фоне приема налтрексона употребление героина в дозе до 250 мг не приводит к появлению приподнятого настроения.

Обязательным является проведение психотерапии и реабилитационных программ, длительность которых рассчитана на 1–1,5 года.

3.6. Гашишемания Лечение

Гашишемания возникает в результате злоупотребления различными сортами конопли (каннабиса). Марихуана, гашиш, анаша, смола каннабиса, гашишное масло — кустарно приготовленные препараты из разных сортов конопли, содержащие каннабиноиды. Активность наркотика определяется по содержанию тетрагидроканнабинола (ТГК). Пороговая доза — 50 мг ТГК на 1 кг веса, 150–200 мг вызывают картину интоксикации, доза в 300–400 мг приводит к помрачению сознания, появлению обманов восприятия. Обычно гашиш употребляется в виде курения сигарет или папирос. Пик содержания гашиша в плазме крови достигается через 70 мин, субъективный эффект длится до 6 ч. Из кровотока ТГК проникает в клетки или связывается с белками крови, а также депонируется в жировой ткани, где может быть обнаружен через 2–3 нед. Особенно легко ТГК связывается с некоторыми структурами печени и мозга. В мозге ТГК связывается с рецепторами нейронов, ингибирует ц-АМФ. ТГК легко взаимодействует с липидами клеточных мембран, метаболизируется в печени, выделяется через билиарную систему, в меньшей степени — с мочой. Период полусуществования ТГК в плазме крови — около 2 сут.