Клиническая наркология.

Вторая стадия алкоголизма может наблюдаться на протяжении многих лет. Только в части случаев она сменяется третьей, часть больных не доживают до формирования исходной стадии в связи с соматическими заболеваниями, суицидами, несовместимыми с жизнью травмами. Если отмечается смена стадий и формируется исходная, это происходит примерно через 10–15 лет после формирования абстинентного синдрома. Концепция третьей стадии возникла только в отечественной психиатрии, хотя и в зарубежных публикациях отмечается изменение течения много лет существующего алкоголизма. В 1940 г. И.В. Стрельчук предложил выделить третью стадию алкоголизма на основании падения выносливости к алкоголю (стойкого снижения), явлений алкогольной деградации личности, интеллектуально-мнестических нарушений и социальной дезадаптации. Разными авторами подчеркивалась актуальность тех или иных признаков, но всегда признавалась особая роль снижения толерантности к алкоголю. Вместе с тем снижение толерантности вряд ли может рассматриваться как единственный признак, позволяющий диагностировать исходную стадию алкоголизма, так как падение выносливости к алкоголю может объясняться возрастом больных, наличием неврологических и соматических заболеваний. После выделения третьей стадии некоторыми авторами отмечалось, что на этапе снижения толерантности к алкоголю может наблюдаться тенденция к стабилизации состояния и даже некоторая редукция симптоматики (Удинцева-Попова Н.В., 1966; Бехтель Э.Е., 1966; Гофман А.Г., 1985).

Было установлено, что в третьей стадии особенно часто встречаются больные с высокопрогредиентным типом течения заболевания, а не среднепрогредиентным (Кафаров Т.А., 1987). В этой стадии на РЭГ обнаружены специфические изменения — отсутствие реакции сосудов на нитроглицерин (Ваулин В.И., 1979). Возрастает активность ферментов печени, замедляется процесс элиминации алкоголя из крови, зарегистрирован наиболее высокий титр противомозговых антител, возрастает активность трансфераз печени, особенно гамма-глутамилтрансферазы (Чернобровкина Т.В., 1986). Скорее всего эти изменения отражают не просто смену стадий, а последствия многолетнего злоупотребления алкоголем и возникшие нарушения деятельности внутренних органов и нервной системы. Намного чаще возникают судорожные припадки с потерей сознания, обычно в первые сутки после прекращения пьянства. В большинстве случаев обнаруживается неврологическая симптоматика, свидетельствующая о наличии энцефалопатии. Поскольку возраст больных старше возраста пациентов во второй стадии, поражения внутренних органов встречаются намного чаще (поражение печени, поджелудочной железы, легких, сердечно-сосудистой системы, почек). В большинстве случаев речь идет об алкогольной висцеропатии, т. е. множественном поражении внутренних органов, обусловленном воздействием алкоголя, его метаболитов, авитаминозом.

Меняется форма потребления алкоголя: чаще возникают запои, по клинической картине приближающиеся к истинным, т. е. начинающимся нередко с нарушения настроения (тоскливая или дисфорическая депрессия) и заканчивающимся в связи с тяжелым физическим состоянием. Отмечается также перемежающееся пьянство, намного реже — псевдозапои и совсем редко — эпизодическое пьянство.

Опьянение часто сопровождается агрессивностью, но возможны также апатические формы опьянения, появление оглушенности с последующей тотальной амнезией. Во многих случаях отсутствует эйфорический этап опьянения, наблюдавшийся во второй стадии.

Усиливается патологическое влечение к опьянению — как первичное (в трезвом состоянии), так и вторичное (в состоянии опьянения). Оно может стать цикличным и пароксизмальным.

Абстинентный синдром становится более длительным, отличается особой тяжестью. Влечение к опьянению чрезвычайно интенсивно; больные стремятся опохмелиться во что бы то ни стало. В структуре абстинентного синдрома вырастает удельный вес аффективных нарушений, появляются тоска, тревога с немотивированным страхом, ипохондрией, подозрительностью, эпизоды спутанности с дезориентировкой (особенно в ночное время), единичные обманы восприятия. В части случаев во время AAС наблюдаются затяжные астено-апатические состояния, вдвое возрастает частота судорожных припадков (иногда возникают и серийные припадки).