Клиническая наркология.

Метаболические последствия окисления этанола в клетках печени вызывают окислительный стресс. Это приводит к гибели гепатоцитов, возникновению фиброза печени. Уменьшается масса действующей паренхимы, затрудняется кровоток через печень, возникают асцит и портальная гипертензия.

Неумеренное потребление алкоголя — одна из частых причин возникновения ишемической болезни сердца. Патология сердца встречается у 50 % больных алкоголизмом, у 15 % из них она приводит к смерти. Характерно возникновение дилатационной кардиомиопатии.

Частой патологией является алкогольный панкреатит, во время обострения которого в некоторых случаях развивается некроз поджелудочной железы, который нередко является причиной смерти.

Токсическое действие алкоголя приводит к поражению желез внутренней секреции, почек, легких.

Страдает также нервная система. Возникают миелопатии, мозжечковая центральная дегенерация, различные виды энцефалопатии, полиневропатии. В возникающей патологии важная роль принадлежит белковой и витаминной недостаточности.

Метаболическая концепция объясняет формирование патологического влечения первичным недостатком в организме каких-то продуктов обмена метаболитов. Это создает дискомфорт, который быстро устраняется алкоголем. Такими дефицитными метаболитами могут быть эндогенный этанол (Островский Ю.М., 1982), ацетальдегид (Комиссарова И.А., 1983), дофамин и продукты его межуточного обмена (Анохина И.П., 1984), ГАМК и ее производные (Сытинский И.А., 1980), серотонин (Буров Ю.В., Ведерникова Н.Н., 1986), гистамин (Чернобровкина Т.В., 1992), ацетилхолин (Martin G.J., 1965). Все эти вещества могут быть включены в патодинамическую структуру, функционирующую у больных алкоголизмом (Сытинский И.А., 1980; Крыжановский Г.Н., 1999). Дефицит алкоголя приводит к нарушению деятельности мозга, вегетативной нервной системы, внутренних органов, что отчетливо обнаруживается во время абстинентного синдрома.

Нарушение кругооборота биогенных метаболитов, создающее предпосылки для поиска их заменителей, может быть как приобретенным в течение жизни в результате злоупотребления алкоголем, так и унаследованным.

Среди биологических факторов, влияющих на развитие и течение алкоголизма, отмечалась роль эндокринной системы, соотношение секреции пролактина и тестостерона (Колупаев Г.П., Яковлев В.Я., 1984, 1987).

Первостепенное значение придается воздействию этанола на нейрохимические системы мозга. По мнению И.А. Сытинского, алкогольная интоксикация сказывается на деятельности серотонинергической, ГАМКергической, адренергической, опиоидной нейрохимических структур мозга. Ю.В. Буров и Н.Н. Ведерникова (1985) также отмечали многообразное воздействие алкогольной интоксикации на нейрохимические структуры мозга, но особое значение придавали взаимодействию ГАМКергической системы с дофаминергической. Повышение активности ГАМКергической системы закономерно приводит к ослаблению активности дофаминергической. Повышенная активность этанолокисляющих систем обусловливает изначальное влечение к опьянению и является частью механизма, формирующего абстинентный синдром. У людей, склонных к развитию алкоголизма, имеется дефицит нейропептидов, активирующих систему положительного подкрепления (эйфоризирующий, антистрессорный, транквилизирующий эффекты редуцированы). Одновременно отмечается увеличение концентрации нейропептидов, активирующих систему негативного подкрепления (облегчается возникновение страха, агрессии, дисфории). Точки зрения о влиянии алкоголя на большинство или на все нейротрансмиттерные системы поддерживаются R.D. Myers, В.А. McMillen, А. Adell (1995).

Отмечалась особая роль нарушений активности дофаминергической системы (Морозов Г.В., Анохина И.П., 1983; Анохина И.П., 1995; Engel J.A., Liljiquist S., 1983). По данным И.П. Анохиной, алкоголь влияет на катехоламиновую систему, прежде всего на дофаминовую медиацию в области локализации системы подкрепления (лимбическая система, стволовые образования мозга). Алкогольная интоксикация приводит к освобождению дофамина из депо, его избыточное количество скапливается в синаптической щели и обусловливает эйфоризирующий эффект. По мере развития алкоголизма происходит истощение запасов дофамина в депо. Во время абстинентного синдрома увеличивается концентрация дофамина в периферической крови; чем тяжелее протекает абстинентный синдром, тем выше концентрация дофамина.