Клинические разборы в психиатрической практике

Ведущий. Больной действительно диагностически сложный. К сожалению, нет объективного анамнеза. Сейчас мы видим его в ремиссии и можем ориентироваться только по тому, что он сам рассказывает. Его сегодняшний статус, включая время пребывания в больнице, не связан непосредственно с теми проявлениями болезни, о которых мы так подробно с ним беседовали. Разногласия в мнениях врачей, касающиеся статуса — «органика» или «процесс» — находят отражение и в патопсихологическом исследовании. С одной стороны, выраженная обстоятельность, снижение уровня обобщений с чертами конкретности, с другой — суждения окрашены резонерством. Но грубых изменений, несмотря на почти 30-летнее течение болезни нет. Я не усматриваю в статусе выраженных черт дефекта ни по органическому, ни по процессуальному, ни по алкогольному типам. Согласен, что есть некоторая монотонность и обстоятельность. Но я его останавливал не потому, что он «увязал», мне просто хотелось как можно подробнее и полнее расспросить об этих приступах, связать их с канвой всей болезни. Не могу сказать, что мне это удалось.

Итак, преморбид. Больной из семьи алкоголиков. Отец вспыльчивый, жестокий. У больного детские страхи, ночные видения, головные боли от быстрого переутомления. Он замкнутый, застенчивый, интравертированный, «забитыш», второгодник. Уже в детские годы появились депрессивные состояния с эндогенным радикалом и легкая гипертимия. Мальчик был не глуп, хоть и остался на 2-й год, пел в хоре, любил читать, имел артистические способности, значит, и память была неплохая. Рано стал выпивать, быстро выросла толерантность к алкоголю. Такой преморбид больше подходит все же для эндогенного заболевания, пусть и на резидуальной органической почве.

Фактически заболевание началось остро на фоне пьянства. Характерно, что во время опьянения психические расстройства исчезали и резко обострялись в постинтоксикации. Это весьма типично для провоцирующей роли ацетальдегида. Сначала появилась тревога на фоне дефицита сна, затем внезапно возникли деперсонализация и расстройство мышления. Фактически остро возник феномен нарушения аутоидентификации, когда человек ощущает, что «распадается на части» и не может собраться воедино. Синдром острой деперсонализации, если он в дальнейшем не обрастает бредовой симптоматикой, может быть отнесен к шизоаффективному психозу. Однако назвать это состояние аффективно-бредовым, конечно, нельзя. Аффективно-бредовый синдром — это диффузный чувственный бред отношения, особого значения. У нашего больного такого не было. По его словам, подобные состояния возникали у него в течение всей жизни. Якобы они почти всегда чем-то провоцировались: то алкоголем, то психогенией. Можно ли назвать их пароксизмами? С одной стороны, что-то пароксизмальное усматривается: внезапное начало, почти критический выход. Однако ни разу ни одного припадка, нет эпилептоидных изменений личности, нет соответствующих маркеров на ЭЭГ. Вроде бы были состояния, похожие на трансы, но это могло бы быть и нарушение сознания с деперсонализационно-дереализационными расстройствами. Кроме того, обо всех этих состояниях он хорошо помнит. Очень важно также, что имеется критика к ним. Только в самом начале были мысли о том, что это делается кем-то свыше. Но развития эти опасения не получили. К сожалению, у нас нет полных анамнестических данных о динамике его заболевания. Опираясь на то, что нам известно, можно увидеть постепенное выдвижение на первый план стойких аффективных расстройств, в основном тревожной, анестетической депрессии. Здесь многие подметили нетипичный суточный ритм: резкое усиление тревоги к вечеру. Это не типично для циркуляторного психоза, но типично для шизофрении. Мы уже как-то говорили о важности разделения тревоги на первичную и вторичную. Если имеется первичная тревога у молодого человека, да еще усиливающаяся в вечерние часы, то это патогномоничный симптом шизофрении. Беспричинная первичная тревога в рамках депрессии равноценна осевому меланхолическому синдрому. Это экспериментально доказал Ю. С. Савенко. Вторичная тревога — это тревожная реакция личности на психическую дезорганизацию при депрессии: на брадифрению, амбивалентность, беспомощность. Если при первичной тревоге вы дадите больному стимулирующий антидепрессант, то получите резкое ухудшение. При вторичной тревоге стимулирующий антидепрессант может оказать хороший эффект за счет редукции меланхолического синдрома. Недоучитывание этого привело к тому, что типичный стимулирующий антидепрессант из группы обратимых ингибиторов МАО, пиразидол, был назван так называемым балансирующим препаратом. Итак, особенностью клинической картины почти на всем протяжении болезни были первичная тревога, выраженная деперсонализация и расстройство мышления. Мне не понятно, почему больной говорит о сохраняющихся расстройствах мышления при гипомании. Кстати, наличие гипоманиакальных фаз подтверждает эндогенность болезни.