Клинические разборы в психиатрической практике

Так какое же слабоумие у нашего больного: органическое или шизофреническое? Предположим, органическое: читает детские книжки и не может о них рассказать, конкретно и суперпримитивно толкует пословицы, говорит о работе переплетчика, по-детски отвлекаем, путается в простых вычислениях, хотя упрощенный вариант крепелиновского счета выполняет относительно успешно. Кстати, я согласен с тем, что он не очень истощился, а отказ продолжать беседу скорее не от истощения, а от пресыщения, что, как мы раньше слышали от наших психологов, свойственно скорее психопатам. Так, если это органическое слабоумие, то когда оно сформировалось? В детстве? Нет, тогда было некоторое снижение, обусловленное асфиксией в родах и травмой головы в 2 года. Но больше было неправильное поведение, характерное для ранней «органики»: гиперактивность, взрывчатость, реакции протеста. В то же время быстро адаптировался во всех детских коллективах, пел, рисовал, танцевал, быстро научился читать и писать, хотя и учился во вспомогательной школе. Получал четверки по математике, пятерки по русскому языку и литературе, помогал товарищам в учебе. Хорошо окончил школу, мог учиться и дальше, но не разрешила мать (кстати, стоит обратить внимание на ее характер). Несколько лет нормально работал в типографии и не уборщиком, не грузчиком, а брошюровщиком. К 22 годам стал тихим, послушным, ничем особенно не выделялся. Когда же и какая «органика» могла сделать его таким слабоумным? Некоторые органические знаки отметил невропатолог: есть сосудистая ангиопатия на глазном дне, отрицательная динамика ЭЭГ, заинтересованность лобной и затылочной доли на МРТ, признаки некоторой гидроцефалии. Возможно, некоторые из этих расстройств были у него с детства. Но для такого органического статуса и психоза требуется неуклонное нарастание некоего органического процесса, который якобы протекает с 22 лет, то есть уже 8 лет. Что это может быть за процесс, не ясно.

С другой стороны, заболевание началось исподволь, после повторных психических травм в возрасте 21 года. Стал вялый, апатичный. Через неделю после наркоза, видимо, появились вербальные галлюцинации, а через месяц возникло галлюцинаторное возбуждение. С этого времени заболевание протекало достаточно однообразно с короткими терапевтическими ремиссиями. Кроме галлюцинаций, которые так и не получили бредовой трактовки, на первый план выступили частые расстройства настроения либо в виде апатии, либо в виде нелепого возбуждения с извращенной сексуальной расторможенностью. В это время больной был похож на гебефреника. Фактически нарастал грубый дефект, который вбирал в себя и органическую, и процессуальную симптоматику. В настоящее время, если бы мы не знали о наличии у него «органики», то могли бы поставить ему процессуальное дефектное состояние, близкое к конечному. Я склоняюсь именно в пользу такого диагноза: «неблагоприятно текущая недифференцированная шизофрения, сочетающаяся с выраженным резидуальным поражением ЦНС сложного генеза». Подобную клиническую картину можно наблюдать у больных с рано начавшейся ядерной шизофренией. К 15–16 годам бывает трудно сразу сказать, кто перед тобой: слабоумный диспластичный органик или дефектный шизофреник, где резидуальные кататонические расстройства сродни органическим. По поводу терапии. В целом, симптоматическая терапия давала кратковременные ремиссии, но якобы из-за побочных экстрапирамидных расстройств больной ее прекращал. Надо отметить, что, несмотря на высокие дозы препаратов, побочные расстройства у него сейчас и ранее в стационаре не были очень выраженными. В начале терапии был, видимо, пароксизмальный экстрапирамидный синдром в виде окулогирного криза, затем наблюдались экстрапирамидно-психотические обострения (по И. Я. Гуровичу), когда побочные расстройства нейролептиков усиливали продукцию (галлюцинации).

Что в настоящее время у больного из побочных расстройств? Пожалуй, только тремор пальцев рук. Мышечный тонус повышен незначительно. Симптома «зубчатого колеса», характерного для экстрапирамидных расстройств, я у больного не выявил. Походка у него не паркинсоническая. Трудно сказать, существуют ли у него такие, характерные для экстрапирамидных расстройств симптомы, как акатизия или тасикинезия. Напомню, что акатизия — это стремление все время менять положение тела: больные крутятся в постели, не могут найти удобное положение, а тасикинезия — это то, что заставляет больного все время ходить, передвигаться. У больных, которые лечатся постоянно в острых отделениях нейролептиками, так или иначе присутствуют эти расстройства.

Как лечить его дальше? В целом так, как и лечили, но чаще использовать дегидратацию, витаминотерапию, антиоксиданты. Перед выпиской рекомендуется назначать нейролептики-пролонги. Теперь попросим доктора Гребнева сообщить нам о диагнозах профессоров, которые консультировали нашего больного.