Клинические разборы в психиатрической практике

Несколько слов о течении болезни и о терапии. В анамнезе безусловная наследственная отягощенность психической патологией. Несколько травм головы, которые мало повлияли на интеллектуальное развитие, но видимо сыграли существенную роль в плохой переносимости нейролептиков и органической патопластике галлюцинаторных расстройств (яркость, конкретность и содержательная примитивность псевдогаллюцинаций). Заболевание началось в пубертатном периоде с психопатоподобных, обильных неврозоподобных расстройств, элементов метафизического мудрствования. Манифестация болезни произошла на первом курсе института с появления сенестопатий, немного дисморфоманического и ипохондрического бреда (одна нога стала якобы короче другой, через левую ногу «выходит энергия», «мышцы, как желе» и др.). С этого времени и на протяжении всех последующих лет поведение больного в большей или меньшей степени становится бредовым. Очень важно отметить, что бред в течение последующих лет, постепенно усложняясь, принципиально не менялся. Его тематика развивалась через обострения, сохраняя основной стержень — деперсонализационно-ипохондрический. Это говорит о непрерывности процесса в отличие от отдельных приступов, где аффективно-бредовые конструкции и хронический бред могут быть не связаны между собой. Постепенно нарастала аутизация, присоединились аффективные, деперсонализационные нарушения и лишь элементы депрессивно-бредовых расстройств. В дальнейшем на первое место выдвинулись недоброкачественные, кататонические расстройства: стереотипы, ступор, вычурные позы и движения. Возникавшие послабления болезни, субремиссии обеспечивались только терапией. При отмене лекарств состояние сразу же резко ухудшалось. Таким образом, процесс почти утратил спонтанную приступообразность. Если все же данный случай, учитывая депрессивные состояния, с большой натяжкой отнести к шубообразной шизофрении, то только к ее прогредиентному варианту. Я больше склоняюсь к диагнозу непрерывно текущей прогредиентной бредовой шизофрении с элементами шубообразности.

Анализ лечения отчетливо продемонстрировал ограниченные возможности фармакотерапии у больных с низкой толерантностью к побочным эффектам нейролептиков. После некоторого улучшения, упорядочивания поведения появлялось резкое ухудшение состояния, характерное для так называемых экстрапирамидно-психотических обострений (по И. Я. Гуровичу). В результате таким больным действительно приходится подбирать препараты методом проб и ошибок. В данном случае этим препаратом оказался клопиксол-деканоат. Не являясь сильным антипсихотиком, не влияя существенно на галлюцинаторно-бредовой стержень болезни, клопиксол-деканоат обеспечил относительно неплохую терапевтическую ремиссию. Я думаю, что менять терапию опасно, надо продолжить успешно начатую социальную реабилитацию.

8. Эндогенный процесс или невроз?

Семинар ведет А. Ю. Магалиф

Врач-докладчик З. В. Перминова

Вашему вниманию представляется больной С., 1951 года рождения, который поступил в Московскую психиатрическую больницу № 3 им. В. А. Гиляровского 8.12.1999 г.

Анамнез. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Отец — водитель, по характеру замкнутый, молчаливый, неоткровенный. Выпивал только по праздникам. Мать — рабочая, по характеру добрая, спокойная, молчаливая. Все хозяйство держалось на ней. В настоящее время родители на пенсии, живут отдельно. Больной — единственный ребенок в семье. Родился в срок, рос и развивался своевременно. Детские дошкольные учреждения не посещал, воспитывался бабушкой, которая была верующей и много рассказывала мальчику о религии и Боге. Рос общительным, послушным, предпочитал подвижные игры. В детстве перенес корь, скарлатину без осложнений. В 7 лет, катаясь на коньках, упал и ударился затылком о лед. На несколько секунд потерял сознание. Тошноты, рвоты, головной боли и головокружения не было. К врачу не обращались. Простудными заболеваниями болел редко, рос здоровым.