Когнитивно-поведенческая терапия пограничного расстройства личности

Р. Каудри и соавторы (Cowdry et al., 1985 ) сообщают о данных, свидетельствующих о возможности низкого порога активации лимбических структур у некоторых индивидов с ПРЛ, соотнося систему мозга с функцией эмоциональной регуляции. В частности, Р. Каудри и его коллеги замечают точки пересечения у симптомов парциальных приступов, эпизодических нарушений контроля и ПРЛ. Положительный эффект противосудорожных препаратов (carbamasepine ) на индивидов с ПРЛ, нейрофизиологическую область воздействия которых составляет лимбическая зона, служит еще одним доказательством этому (Gardner & Cowdry, 1986, 1988 ).

Другие исследователи сообщают, что у пациентов с ПРЛ наблюдалось значительно больше случаев электроэнцефалографической дисритмии, чем у пациентов контрольной группы, страдающих депрессией (Snyder & Pitts, 1984; Cowdry et al., 1985 ). П. Андрулонис и его коллеги (Andrulonis et al., 1981; Akiskal et al., 1985a, 1985b ) пытались привязать неврологически обусловленные дисфункции к ПРЛ. Однако в своих экспериментах они не использовали контрольные группы, поэтому их результаты трудно интерпретировать. Наоборот, Дж. Корнелиус и его соавторы (Cornelius et al., 1989 ) провели обзор нескольких исследований, в которых индивиды с ПРЛ сравнивались с пациентами, проявляющими симптомы других психических расстройств. Они были уравнены по характеристикам электроэнцефалограммы; отсутствию отягощенной наследственности (умственной отсталости, эпилепсии или неврологических расстройств); результатам выполнения батареи тестов, применяющихся для оценки основных сфер когнитивного функционирования; истории нейрологического развития. Интересен тот факт, что Корнелиус и его соавторы действительно сообщают о данных, свидетельствующих о раннем возникновении паттернов пограничного поведения у индивидов с ПРЛ. Например, вспышки раздражения, катание по полу и удары головой о стену чаще наблюдались у тех детей, которым позже ставили диагноз «пограничное расстройство личности», чем у детей, у которых позже обнаруживалась депрессия или шизофрения.

Еще одна стратегия исследования, предназначенная для обнаружения влияния на поведение биологических факторов, – сравнение различных поведенческих дисфункций у членов семьи индивидов с ПРЛ. При изучении характеристик ближайших родственников индивидов с ПРЛ был обнаружен более высокий по сравнению с другими категориями процент аффективных расстройств (Akiskal, 1981; Andrulonis et al., 1981; Baron, Gruen, Asnis, & Lord, 1985; Loranger, Oldham, & Tulis, 1982; Pope et al., 1983; Schulz et al., 1986; Soloff & Millward, 1983; Stone, 1981 ), а также тесно связанных с ними черт личности, например гистрионических¹⁸ и антисоциальных характеристик (Links, Steiner, & Huxsley, 1988; Loranger et al., 1982; Pope et al., 1983; Silverman et al., 1987 ), и симптомов пограничного расстройства личности (Zanarini, Gunderson, Marino, Schwartz, & Frankenburg, 1988 ), чем среди родственников пациентов контрольных групп. Однако многие другие исследователи не смогли найти подобные связи, когда проводился контроль всех значимых характеристик (см. обзор в: Dahl, 1990 ). Такое исследование, проведенное С. Торгерсеном (Torgersen, 1984 ), говорит скорее о психосоциальной модели передачи заболевания, чем генетической. Почти не проводились исследования, направленные на установление связей между характеристиками темперамента индивидов с ПРЛ и сведениями о генетической и биологической этиологии данных свойств темперамента. Такое исследование крайне необходимо.