Итак, функции нейронов первичной зрительной коры изменились из-за монокулярной депривации. Может быть, это вызвано переменами в коннектоме? Неплохая догадка – если мы верим в максиму коннекционистов, согласно которой функции нейрона определяются главным образом его связями с другими нейронами. В 1990-е годы Антонелла Антонини и Майкл Страйкер опубликовали результаты экспериментов, указывающие на то, что в подобных случаях происходит переподключение аксонов, доставляющих визуальную информацию в зону V1. Каждый входящий аксон – монокулярный, т. е. несет сигналы лишь от одного глаза. Лишение одного глаза визуальных стимулов заставляет аксоны резко втягиваться, а аксоны другого глаза расти. В результате происходит переподключение, и нервные пути, ведущие от несчастного глаза к зоне V1, исчезают, однако создаются новые пути – от другого глаза к V1. Вот правдоподобное объяснение того, почему Хьюбел и Визель обнаружили лишь небольшую долю нейронов зоны V1, откликающихся на сигналы от глаза, который перед этим был лишен зрительных стимулов.
Обнаружение такого переподключения зоны V1 сыграло важную роль в нейронауке, позволив выявить коннектомное изменение, которое может лежать в основе процесса обучения. Поскольку переподключение и создает, и уничтожает синапсы и нервные пути, оно становится еще одним аргументом против неофренологической гипотезы, согласно которой обучение сводится просто к созданию новых синапсов.
Антонини и Страйкер получили возможность рассмотреть и другую проблему: почему по завершении критического периода мозг становится менее пластичным? Хьюбел и Визель продемонстрировали, что монокулярная депривация вызывает изменения в зоне V1 у котят, но не у взрослых особей. Эти изменения обратимы, пока котята молоды, однако делаются необратимыми во взрослые годы. Антонини и Страйкер объясняли это, показывая, что в зрелом возрасте монокулярная депривация не приводит к переподключению зоны V1. Более того, переподключение, спровоцированное в критический период, обратимо, если монокулярную депривацию оборвать на ранней, а не на поздней стадии.
Работы Антонини и Страйкера вроде бы говорят в пользу эффективности раннего вмешательства, о котором твердят сторонники движения «От нуля до трех лет». Однако в таком рассуждении кроется подвох, о котором предупреждал Уильям Гринаф, тот самый, который обнаружил интенсификацию нейронных связей в головном мозге крыс, помещенных в обогащенную среду. Амблиопия, как и одинокое взросление Джени, лишает ребенка возможности приобретать нужный опыт, какой получают в нормальных условиях. Вероятно, у такой депривации тоже есть свой критический период. Не следует ли из этого, что существует и критический период для обогащения детства особыми разновидностями опыта?
Нет, не следует, отвечают нам Гринаф и его коллеги. Поскольку такие разновидности опыта, как визуальная стимуляция и нахождение в среде родного языка, на протяжении всей истории человечества доступны всем детям, находящимся в нормальных условиях, мозг в ходе своего развития у каждого конкретного ребенка как бы «ожидает», что с ними встретится, и уже успел эволюционировать так, чтобы в значительной степени полагаться на этот опыт. В то же время такие разновидности опыта, как чтение книг, не были доступны нашим предкам. И возможно, мозг не успел эволюционировать так, чтобы зависеть от этих навыков. Вот почему взрослый человек по-прежнему может научиться читать, даже если в детстве ему не предоставили такую возможность.
На самом-то деле движению «От нуля до трех лет» нужен пример существования критического периода для обучения на основе