Конспект лекций по туберкулезу

Кроме описанных выше видов туберкулеза мозговых оболочек (базилярной формы и менингоэнцефалита), встречается также спинальная форма менингита, возникающая при переходе процесса с оболочек головного на оболочки спинного мозга, обычно во II или III периоде менингита. В этом случае появляются боли опоясывающего характера в области позвоночника, груди, живота, которые обусловливаются распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинно-мозговых нервов. Корешковые боли являются наиболее ранними симптомами развившейся блокады ликворных путей. При прогрессировании спинальной формы появляются расстройства функций тазовых органов и двигательные расстройства в виде вялых параличей или парезов – затрудненного мочеиспускания, запоров, недержания мочи и кала. У детей раннего возраста течение туберкулезного менингита отличается острым началом и быстрым переходом в менингоэнцефалит с характерной симптоматикой этого процесса: судорогами, бессознательным состоянием, парезами, параличами, поражением черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы при этом могут быть выражены слабо, брадикардия вообще не типична для такого развития процесса. Задержки стула нет, обычно стул учащается, что в сочетании с рвотой и высокой температурой создает картину тяжелого инфекционного кишечного заболевания. Причинами острого развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, милиарный), предшествующая инфекция (такие как корь, скарлатина и др.), травма (например, ушиб головы). Острое течение менингита может быть и в старших возрастных группах и объясняется теми же причинами. Для диагностики туберкулезного менингита необходимо исследование спинно-мозговой жидкости. Патогномоничным для него является обнаружение микобактерий туберкулеза, хотя в последнее время частота обнаружения снизилась до 10–12 %. Давление ликвора при туберкулезном менингите, не подвергшегося лечению, повышено, (более 200–400 мм водяного столба при норме 100–200 мм). Характерно повышение содержания общего белка до 0,6–3,0 г/л (а при блоке ликворных путей, особенно при развитии спинальных форм, – до 30–60 г/л и более). Белковые глобулиновые реакции Панди и Нонне – Аппельта соответствуют содержанию общего белка, т. е. также увеличиваются (++++). Плеоцитоз в пределах сотен клеток (100–400 клеток в куб. мм), в начале болезни обостряется плеоцитоз нейтрофильно-лимфоцитарного характера, далее он становится лимфоцитарным. При туберкулезном менингите характерно снижение сахара в ликворе (в норме 2,22 – 3,39 ммоль/л) и хлоридов (в норме 120–130 ммоль/л). Типичным для туберкулезного менингита является нападение легкой паутинообразной пленки через 12–24 ч стояния жидкости в пробирке. По мере улучшения состояния больного при эффективном лечении наблюдается повышение чувствительности к туберкулину. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом отмечаются изменения, свойственные активному туберкулезу, – небольшой лейкоцитоз (10–12 тыс.) или нормальное содержание лейкоцитов, СОЭ умеренно ускорена, в формуле проявляются лимфопения, эозинопения, моноцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Чувствительность к туберкулину во II и особенно в III периодах заболевания снижена вплоть до отрицательной анергии. Для диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование глазного дна. У больных можно обнаружить бугорковые высыпания в сосудистой оболочке, застойные диски зрительных нервов, свидетельствующие об отеке головного мозга, иногда неврит зрительного нерва.

Суммируя характерные клинико-рентгенологические и лабораторные данные у больных туберкулезным менингитом, следует отметить основные диагностические критерии этого заболевания: 1) постепенное развитие с продромой в виде вялости, заторможенности при повышенной температуре, рвоте и интенсивной головной боли; 2) нередкое обнаружение активного туберкулезного процесса легочного или выходящего за пределы легких (внелегочного); 3) частое сочетание менингеального синдрома с поражением черепно-мозговых нервов (особенно II, III и VI пар); 4) характерные изменения в ликворе в виде сочетания воспалительных изменений (повышение белка, плеоцитоза) со снижением сахара и хлоридов, и выпадение «паутинки», а также длительное сохранение указанных изменений даже в ходе специфической терапии (отсутствие тенденции к санации в первый месяц лечения).