Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Наиболее часто РДСВ развивается при сепсисе, причем, вы-званном грамотрицательной микрофлорой. РДСВ – компонент полиорганной недостаточности, связанный с повреждением всех слоев альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстициального и альвеолярного) медиаторами воспаления и другими патологическими агентами, нелимитированная активация которых происходит при сепсисе. Одним из основных пусковых моментов РДСВ являются тяжелые расстройства кровообращения на уровне микроциркуляции («кризис микроциркуляции»). Распространенный стаз в артериолах, венулах и капиллярах при-водит к повышению их проницаемости и выходу части плазмы в ткани, т. е. гемоконцентрации. На ранних этапах РДСВ при сепсисе увеличивается количество циркулирующих нейтрофилов. Активированные комплементом нейтрофилы – это основной элемент в воспалительном ответе, способствующий повреждению сосудистой стенки и межуточной ткани. Помимо непосредственного повреждающего влияния нейтрофилов на легочные капилляры, важным моментом является и их действие через продукты деградации. К последним можно отнести цитокины. Применительно к септическому РДСВ вызывают интерес, в основном, три цитокина: TNF-a, IL-1 и IL-6. В генезе РДСВ при панкреатогенном сепсисе ведущим ферментом, повреждающим легкие, является фосфолипаза А2. Прорыв этих ферментов в систему гемоциркуляции приводит к «протеиназному взрыву» как на легочном, так и на организменном уровнях. Неконтролируемая активация тромбиновой и плазминовой систем в результате этого приводит к образованию аномально высоких концентраций фибрина и продуктов его распада. Одними из основных факторов повреждающего действия легочной ткани являются оксиданты, главными источниками которых служат нейтрофилы и моноциты. Важную роль в развитии нарушений легочной и системной гемодинамики, особенно, на поздних стадиях РДСВ, играет оксид азота (NO).

При таком агрессивном влиянии со стороны различных медиаторов и метаболитов альвеолокапиллярная мембрана резко утолщается, и, следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Во-первых, возникает интерстициальный отек вследствие перемещения значительного количества воды и белка в интерстициальное пространство легких с образованием «гидратных муфт» около более крупных сосудов и бронхов. Во-вторых, при РДСВ поражаются все три слоя альвеоло-капиллярной мембраны: эндотелий, интерстиций и альвеолярный слой. Утрачивает свои свойства эластин. Его деструкцию запускает фермент эластаза.

Вследствие описанных выше массивных атак, вызванных тем или иным этиологическим фактором, растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, возникает выраженная гиповентиляция и шунтирование крови. Именно поэтому артериальная гипоксемия при РДСВ не поддается оксигенотерапии даже 100% О2. При респираторном дистресс-синдроме взрослых имеет место гипоксемия смешанного происхождения, обусловленная как повышением артериовенозного шунтирования крови и регионарной гиповентиляцией, так и нарушением диффузии газов.

Диагностика

Основными диагностическими критериями респираторного дистресс-синдрома взрослых, принятых на Специальной Американо-Европейской Согласительной Конференции по РДСВ в 1994 году, являются следующие:

1. острое начало;

2. двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

3. нарушение оксигенации крови в легких – раО₂МО₂‹300 мм рт.ст., (‹40kPa) для СОЛП; ‹200 мм рт. ст., (‹27 kPa) для РДСВ;

4. ДЗЛК ‹ 18 mm Hg или отсутствие левопредсердной гипертензии.

На каждой стадии дистресс-синдрома в пределах экссудативного периода его развития можно выявить три группы признаков: респираторные, кардиоваскулярные и церебральные, которые могут быть клиническими проявлениями этой стадии.