Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом. Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Общие принципы ведения ком

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

2. Восстановление дыхания и кровообращения.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. «Правило трех катетеров»-катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда.

5. Профилактика острой энцефалопатии Вернике (дефицит витамина В1): болюсное введение 100 мг тиамина (2мл вит.В1в виде 5% р-ра тиамина хлорида).

6. Борьба с гипогликемией: болюсное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл.

7. Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок.

8. Диагностика отравления наркотическими веществами и производными бензодиазепина и барбитуратов с использованием «иммунохром-теста».

9. Введение антидотов (по результатам «иммунохром-теста»):

• антагониста опиатных рецепторов – налоксона;

• показаниями к введению налоксона служат: 1-частота дыханий‹10 в мин, 2-точечные зрачки, 3-подозрение на интоксикацию наркотиками;

• начальная доза налоксона составляет от 0,4–1,2 мг до 2 мг (в/в или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20–30 мин при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование в/в и п/к введения для пролонгации эффекта;

• антагониста бензодиазепиновых рецепторов – флумазенила 0,2 мл в/в за 15 сек, затем по неоходимости 0,1мг каждую минуту до мах дозы 1мг;

• дыхательного аналептика – бемегрида – при отравлении барбитуратами.

10. ИВЛ по жизненным показаниям.

11. Дегидратация (по показаниям) маннитолом 500мл 20% р-ра в течение 10–20 мин (1–2 г/кг); для предупреждения последующего повышения ВЧД и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

• При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

• Применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

• Противопоказано применение средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение – бемегрид, который покозан при отравлении барбитуратами.

• На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.

• Ноотропы (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются.

Тяжелая черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности людей молодого возраста в развитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества.

Основные механизмы нейротравмы определяются не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ) Если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), то от развития и действия факторов ВПМ зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ.

Ангиоспазм церебральных сосудов является одним из самых серьезных осложнений у больных с ТЧМТ, ведущих к инвалидизации или смерти больного. Центральной доктриной современного подхода к интенсивной терапии ТЧМТ является профилактика и лечение вторичных ишемических атак.

К основным вторичным повреждающим факторам относят артериальную гипотензию, гипоксемию. гипер- и гипокапнию, гипоосмоляльность и гипергликемию.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволили уточнить роль диффузных аксональных повреждений в патогенезе коматозного состояния при ТЧМТ. Внедрение результатов исследований в клиническую практику привело к значительному снижению летальности. В настоящее время она составляет 23 – 27% среди пострадавших с ЧМТ, нуждающихся в лечении в отделении интенсивной терапии.

Диагностика ТЧМТ

При поступлении больного с тяжелой ТЧМТ в отделение реанимации необходимо провести следующие действия: