Курс лекций по внутренним болезням

К затяжному течению предрасполагают сопутствующие болезни органов дыхания (верхних дыхательных путей или хронические бронхиты), латентно протекающая очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, холецистит и др.). Затяжной характер болезнь часто приобретает у ослабленных больных (особенно пожилого возраста) со сниженной иммунобиологической реактивностью организма и нередкими сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, хронической сердечной недостаточностью и др.).

У большей части больных с ОП в периферической крови имеются неспецифические признаки инфекционного воспаления – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (иногда до юных форм и миелоцитов). Наличие инфекционного процесса подтверждается также биохимическими показателями острой фазы воспаления (острофазовые показатели): повышением уровня глобулинов, увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов, С-реактивного белка, сиаловых кислот, увеличением в крови уровня лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Рентгенологическими признаками ОП являются инфильтрация легочной ткани, на фоне которой могут образовываться полости, микроабсцессы, появление в плевральной полости на стороне поражения плеврального выпота. Также характерно реактивное увеличение тени корня легкого. 

Особенности пневмоний при различных возбудителях

Пневмококковая пневмония

Может протекать в виде долевой пневмонии или очаговой.

Долевая пневмония иначе называется крупозной, фибронозной и плевропневмонией, т. к. в процесс, как правило, вовлекается плевра. В основе лежит гиперэргическая воспалительная реакция на пневмококк, проявляющаяся быстрым наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Деление ОП на очаговую и крупозную не всегда целесообразно, т.к. оно правомочно лишь в отношении пневмококковой пневмонии.

В течении крупозной пневмонии выделяют три стадии. В первой стадии под влиянием эндотоксинов, выделившихся из пневмококков, повреждаются мембраны альвеол и капилляров, развивается отек, быстро распространяющийся по всей доле. Эту стадию так и называют: стадия микробного отека, стадия прилива. Продолжительность до 3–4 суток. Начинается эта стадия внезапно, среди полного здоровья, с озноба, повышения температуры тела до 39–400, болей в грудной клетке. При локализации пневмонии в области диафрагмы может быть боль в животе, рвота. Состояние больных тяжелое. Выражена интоксикация, тахикардия, гипотония, дыхательная недостаточность. Кашель сначала сухой, потом быстро появляется ржавая мокрота. Отмечается укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком над зоной поражения, ограничение дыхательной экскурсии легких и аускультативно – крепитация на высоте вдоха (crepitatio indux).

Вторая стадия характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией пораженного участка легких, выпадением фибрина. Экссудат становится густым, вязким, полностью заполняет альвеолы и поэтому при перкуссии будет выраженная тупость над очагом поражения, т.е. перкуторный звук будет как над печенью. Поэтому эта стадия называется стадией опеченения, гепатизации. Будут усилены бронхофония и голосовое дрожание. Аускультативно – над пораженной областью будет определятся бронхиальное дыхание. Длительность этой стадии около 5–7 суток.

Третья стадия – стадия разрешения. Активируется фибринолити- ческая система легких, протеолитические ферменты нейтрофилов. Сгустки фибрина рассасываются, уменьшается экссудат, увеличивается количество мокроты. Уменьшается притупление перкуторного звука, вновь появляются разрешающая крепитация (crepitatio redux), мелкопузырчатые влажные хрипы, т. к. экссудат из альвеол начинает выходить в бронхи. Данная стадия может затягиваться, и пневмония принимает затяжной характер. При этой пневмонии лабораторно – выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и токсической зернистостью нейтрофилов, повышение СОЭ.

Рентгенологически при долевой пневмонии (возможно только поражение отдельных сегментов) будет отмечаться гомогенное, однородное затемнение легочной ткани.