Лечение болезней нервной системы биологически активными добавками к пище (БАД)

Очевидно, что потребности головного мозга в кровоснабжении могут быть удовлетворены только при условии эффективной работы сердца. Главный признак нормальной работы сердца – это сохранение его насосной функции. Судить о насосной функции можно по объемным показателям (ударный объем крови – УОК, минутный объем крови – МОК, фракция выброса – ФВ). В норме УОК (объем крови, которое выбрасывает сердце за одно сокращение) составляет 60–80 мл. МОК у здорового человека достигает 4,0–5,5 л. Не менее 22 % этого объема потребляет головной мозг. Снижение эффективной работы сердца характеризуется снижением МОК и фракции выброса. Сердечная недостаточность, в большинстве клинических случаев, обусловлена повреждениями миокарда в результате недостаточного коронарного кровообращения (атеросклеротический кардиосклероз). Расширение камер сердца, которые связаны с изменениями внутрисердечной гемодинамики (пороки сердца, нарушения работы клапанного аппарата), нередко приводит к снижению его эффективной работы. Сердечная недостаточность может быть обусловлена диффузными нарушениями обмена веществ в миокарде с ослаблением его сократительной способности (кардиомиопатии). Но чаще, насосная функция сердца нарушается в результате увеличения массы миокарда (гипертрофии).

Увеличение массы сердечной мышцы приводит к увеличению потребности в кровоснабжении, при этом камеры сердца медленнее расслабляются (диастолическая дисфункция) и хуже сокращаются (систолическая дисфункция). Гипертрофия левого желудочка сердца характерна для гипертонической болезни, ведь при высоком артериальном давлении сердце выполняет большую работу, а значит, увеличивается масса миокарда.

Оптимальная работа сердца возможна только при сохранении правильного ритма, который обеспечивает последовательное сокращение предсердий и желудочков с частотой 60–90 в 1 мин. Последовательная работа камер обеспечивается проводящей системой сердца, которая представлена нервными волокнами и узлами (нейронами).

Известно, что проводящая система сердца находится под влиянием вышестоящих отделов центральной нервной системы, в частности, водителя ритма в продолговатом мозге и вегетативных центров гипоталамуса. В патологических случаях проводящая система сердца чаще страдает от нарушений коронарного кровоснабжения. Существует и другая сторона пробелы нарушений ритма сердца: клетки миокарда, страдающие от ишемии, от системных нарушений обмена веществ, изменяют свою возбудимость. В последние годы установлено, что высокая возбудимость миоцитов может быть обусловлена недостатком в их мембранах полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновой, докозагексаеновой). Результатом таких нарушений становится электрическая нестабильность миокарда. В исследовании GISSI-P, одном из крупных независимых испытаний, в которое было включено 11000 пациентов, показано, что приём достаточных доз Омега-3 более чем на 20 % снижает общую смертность, на 30 % – смертность от сердечно-сосудистых причин, на 45 % – число эпизодов фатальных аритмий!

С учетом высокой потребности головного мозга в снабжении кровью патологические изменения со стороны сердца играют важнейшую роль в патогенезе заболеваний нервной системы. Острые нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия – широко распространенные в популяции заболевания, связь которых с патологическими изменениями сердца не вызывает сомнений.

Необходимо отметить, что сердце – второй по объему потребитель крови после головного мозга. Чрезвычайно велики энергетические потребности миокарда, которые осуществляются при значительном потреблении убихинона (кофермент Q-10).

Нарушения кровообращения на уровне крупных магистральных артерий играют наиболее существенную роль в механизмах ишемического повреждения сердца и мозга. В подавляющем большинстве клинических случаев эти нарушения обусловлены атеросклерозом.

Наиболее демонстративные проявления атеросклероза обусловлены формированием атером – атеросклеротических бляшек, суживающих просвет артерии. Иногда такие бляшки существенно уменьшают просвет артерии (стеноз) или вовсе перекрывают его (окклюзия). Очевидно, что подобное механическое препятствие снижает объемный кровоток и сказывается на кровоснабжении тканей. Кроме того, атеросклеротические бляшки могут разрушаться, увеличиваться в размерах за счет воспаления или кровоизлияния (активация атером). Наконец, неровная структура бляшки способствует образованию тромба, что нередко приводит к закупорке артерии (ате-ротромботический инсульт).