Лечение бронхиальной астмы. Новейшие медицинские методики

К аллергенам, способным вызывать развитие бронхиальной астмы, относятся различные возбудители инфекционных болезней (бактерии, грибы, вирусы). Некоторые формы заболевания являются инфекционно-зависимыми и возникают в результате инфекций дыхательных путей (полости носа и носовых придаточных пазух, среднего уха, гортани, трахеи и бронхов). Очаги хронической инфекции опосредованно могут играть определенную роль в формировании повышенной чувствительности и нарушениях иммунитета с избыточным синтезом иммуноглобулинов.

Вызывают аллергические воспаления многие вирусы. Но чаще в развитии бронхиальной астмы задействован респираторно-синцитиальный вирус, который ответствен за развитие хронического бронхита и бронхиолита. Вирусы способны повреждать эпителий бронхов, который начинает выделять биологически активные вещества, вызывающие нарушение проходимости бронхов, а также облегчающие проникновение различных аллергенов через поврежденный эпителиальный барьер к клеткам иммунной системы.

Микробная инфекция, в частности пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка, хламидии, чаще всего высевается у больных бронхиальной астмой. Непосредственно аллергическую реакцию они не вызывают, но так же, как и вирусы, могут повреждать слизистую оболочку бронхов, стимулируя выделение биологически активных веществ, многие из которых способны привлекать клетки воспаления, а также способствовать сужению бронхов. Инфекционные антигены также активизируют иммунную систему с выработкой иммуноглобулина Е, принимающего участие в аллергических реакциях.

Вызывать аллергические процессы могут и грибы. При этом в зависимости от того, к каким грибам имеется повышенная чувствительность, наблюдается сезонная регистрация обострений бронхиальной астмы. Так, аллергия на грибы рода Candida чаще развивается летом или в начале осени. Аллергия на грибы рода Penicillinum и Aspergillus зависит не от времени года, а от концентрации в воздухе спор.

Бронхиальную астму могут вызывать и эндоаллергены, которыми являются продукты деструкции тканей, образующиеся при инфекционных заболеваниях, особенно в бронхах и легких, реже в других органах.

Существует множество факторов, предрасполагающих к развитию данного заболевания. Внутренние, или микроэкологические, факторы:

• желудочно-пищеводный рефлюкс (особенно заметна его роль в развитии ночных приступов удушья);

• хронические очаги инфекции в носоглотке;

• хронические заболевания желудка и билиарной системы;

• нарушения гомеостаза микрофлоры кишечника (дисбактериозы);

• паразитарная и глистная инвазия.

Внешние, или макроэкологические, факторы также способствуют развитию и прогрессированию бронхиальной астмы. Это все нарастающее загрязнение окружающей среды (прежде всего воздуха), метеорологические факторы (солнечная, ветреная и влажная погода), космофизические факторы (изменения солнечной активности и формирование магнитных бурь).

Провоцирующую роль в возникновении удушья могут играть физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс.

Все перечисленные факторы воздействуют на любого человека, но заболевает бронхиальной астмой не каждый. В основе такой избирательности лежат биологические дефекты. Они могут быть самыми различными. В первую очередь это наследственный фактор, то есть предрасположенность к аллергическим болезням вообще и к бронхиальной астме в частности. Заболевание имеет полигенный тип наследования. Это означает, что его развитие связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация таких измененных генов может быть различной. Конечно, биологические дефекты отмечаются у тех людей, чьи кровные родственники страдали от аллергических болезней.

Аллергические реакции, лежащие в основе развития бронхиальной астмы, могут быть различными. При IgE-зависимом механизме реагинового типа белки пыльцы растений проникают через эпителий и с помощью специализированных антигенпреципитирующих клеток (макрофагов и В-лимфоцитов) активизируют Т-лимфоциты. Последние включают в реакцию реагинового типа В-лимфоциты и способствуют экспрессии специфического IgE.