Лечение бронхиальной астмы. Новейшие медицинские методики

IgE сенсибилизирует тучные клетки, активируя их при присоединении аллергена через Fab-фрагмент. При этом развивается патохимическая ранняя фаза аллергической реакции, что в итоге приводит к выбросу из клетки гистамина. Вслед за ранней фазой формируется поздняя фаза аллергии. Она обусловлена активацией альвеолярных макрофагов, базофилов, эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, на мембране которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту. Затем происходит ряд биохимических реакций, которые активизируют метаболизм арахидоновой кислоты с образованием многочисленных противовоспалительных веществ; повышается сосудистая проницаемость, выбрасываются лейкотриены, выходят из кровотока IgG, лейкоциты. Последние оседают на эпителиальных клетках и эндотелии сосудов за счет взаимодействия с молекулами адгезии. Это ведет к необратимой перестройке бронхиальной стенки, утолщению и деструкции базальной мембраны бронхов, слущиванию и десквамации мерцательного эпителия.

В патогенезе гиперреактивности дыхательных путей имеют значение продукты повреждения эпителия и других клеточных структур эозинофилами, Т-хелперами, макрофагами, выделение фактора активации тромбоцитов.

Нарушение целостности эпителия дыхательных путей за счет разрушающего действия воспалительного процесса приводит к обнажению нервных окончаний гладкой мускулатуры бронхов, афферентных холинергических нервов, вызывает освобождение ацетилхолина и развитие рефлекторного бронхоспазма.

Виды бронхиальной астмы

Развитию бронхиальной астмы в ряде случаев предшествует состояние предастмы, или период предвестников, который характеризуется появлением обильного водянистого секрета из носа, чиханья, то есть симптомов аллергического ринита, затем возникают приступообразный кашель с элементами бронхоспазма, сухой или с отделением небольшого количества вязкой мокроты, сухие свистящие хрипы. Одновременно могут наблюдаться кожные проявления – зуд и аллергические высыпания.

В момент приступа вдох обычно короткий, выдох значительно удлиняется, становится судорожным и сопровождается громкими, слышными на расстоянии свистящими хрипами. Иногда они могут прерываться кашлем, и если при этом начинает отходить мокрота, то состояние больного ухудшается. В более тяжелых случаях мокрота не отходит или выделяется с трудом из-за повышенной густоты и вязкости. Больной во время приступа занимает вынужденное положение – сидя, опираясь локтями на колени или делая упор на край кровати, что способствует участию в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и помогает выдоху. Лицо больного при этом резко бледнеет, может появиться цианоз носогубного треугольника. Кожные покровы также бледные, влажные, температура тела не изменяется. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха из-за повышенного содержания воздуха в легких и затруднения его выведения. Возникает состояние так называемой острой эмфиземы легких.

При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, экскурсия легких резко ограничена. При аускультации определяют ослабленное дыхание, удлинение выдоха и массу сухих свистящих хрипов, преимущественно на выдохе.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Иногда удушье длится в течение нескольких дней или недель с небольшими промежутками.

Затяжное удушье, не купирующееся бронхолитиками, называют астматическим состоянием, или астматическим статусом. Оно обусловлено развитием нечувствительности больного к симпатомиметикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, гипоксией и надпочечниковой недостаточностью. Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического состояния. Первая характеризуется быстрым, иногда молниеносным развитием приступа тяжелого удушья с затрудненным выдохом, чаще после приема медикаментов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты и др.).

При метаболической форме астматического статуса приступы удушья связаны с блокадой бета-2-адренорецепторов, возникающей в результате неправильного лечения больного симпатомиметиками в начале приступа (передозировка).

Астматическое состояние проходит в своем развитии три стадии.

I стадия (или стадия компенсации) характеризуется бледностью, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки (эмфиземой), упорным кашлем, несоответствием интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии и при аускультации.

II стадия (стадия субкомпенсации) характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности с явлениями обструкции, цианоза, шумного дыхания с участием вспомогательной мускулатуры. Отмечаются ослабление пульсовой волны, тахикардия, снижение АД.

III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется прострацией, общим цианозом, нарастанием одышки и тахикардии, падением АД, ослаблением дыхания вплоть до его отсутствия (синдром «немого легкого»).