Лечение вирусных заболеваний. Гепатит. СПИД

Физиологическое значение фосфолипидов огромно. Они входят в состав клеток тканей, особенно нервной. Без них клетка не является полноценной. Фосфолипиды образуются в кишечной стенке и в печени. Но только клетки печени способны выделить их в кровь. Если процессы образования фосфолипидов в печени нарушаются, в ней накапливается жир и происходит жировая инфильтрация печени. При этом количество жира в ней может доходить до 40–50 % вместо 5 % по норме. Кроме того, фосфорные соединения входят в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая является физическим аккумулятором, накапливающим и удерживающим 60–70 % энергии. При физических, психических нагрузках и острых заболеваниях организм использует тепловую энергию этих химических соединений.

Участие в углеводном обмене

• В печени из глюкозы синтезируется гликоген – запасной углевод. В случае необходимости (стресс, голод) гликоген вновь распадается до глюкозы, которая выделяется печенью в общий ток кровообращения. Для полноценного функционирования нервных клеток головному мозгу необходим постоянный приток глюкозы, так как сам он содержит очень небольшие запасы углеводов. Мозг поглощает около 69 % глюкозы, выделяемой печенью. Энергетические расходы мозга почти полностью покрываются за счет углеводов, и это отличает его от всех других органов. Уменьшение уровня сахара в крови проявляется, в первую очередь, в нарушении функций мозга.

• Часть поступившей в печень глюкозы может подвергнуться окислению с выделением энергии, необходимой организму. Часть (30–40 %) выделяющейся энергии превращается в тепловую и идет на обогрев тела и во внешнюю среду в процессе теплоотдачи.

• Глюкоза в печени может стать источником синтеза белков и жиров.

• В печени может происходить образование углеводов из продуктов распада жиров и белков. Промежуточным продуктом обмена углеводов и некоторых белковых аминокислот является пировиноградная кислота. При нарушении образования этой кислоты, например, при отравлениях препаратами ртути и мышьяка, заболеваниях печени, развиваются такие грозные недуги, как уремия (уменьшение образования и выделения мочи), печеночно-мозговая дистрофия, рассеянный склероз, недостаточность витамина В.

• Если кто-то из читателей вспомнит свои детские «невинные» игры с шариками ртути или частые посещения стоматологов, которые использовали тогда для лечения препараты мышьяка, то, возможно, найдет одновременно и причину того, почему у него (нее) рано заболели почки, печень, появилась слабость в ногах и другие малоприятные симптомы.

• Синтез гликогена из молочной кислоты. Молочная кислота накапливается в мышцах в момент физических нагрузок. При длительных физических нагрузках большая часть молочной кислоты поступает с кровью в печень. Здоровая печень синтезирует из молочной кислоты гликоген, а «зашлакованная», больная – накапливает ее, вследствие чего молочная кислота снова поступает в кровь и мышцы. В результате ее переизбытка появляется миастения – слабость в мышцах. При длительном нарушении обмена молочной кислоты развиваются расстройства кровообращения застойного характера, уремия, пиелонефрит, цирроз печени, подострый септический эндокардит, полиомиелит, миопатия, выраженная мышечная слабость. Нарушения в печени могут быть следствием отравления метанолом и лекарствами, в частности, салицилатами.

Образование кетоновых тел

Печень – основной и практически единственный орган, где образуются кетоновые (ацетоновые) тела из жирных кислот. Поступая из печени в кровь, кетоновые тела быстро окисляются в мышцах, легких, печени с выделением большого количества энергии. При патологии печени усиливается образование кетоновых тел, что ведет к нарушению жирового обмена и снижению энергии и веса. Заболевание кетоз (увеличение содержания ацетона в крови, моче) возникает при истощающей мышечной работе, голодании, сахарном диабете, лихорадке, гипертиреозе, в старческом возрасте, при токсикозе беременных.

Участие в белковом обмене

Продукты расщепления белка – пептиды, аминокислоты – поступают из тонкого кишечника в печень. Нарушение обмена аминокислот может привести к существенным расстройствам жизнедеятельности организма. Вот несколько примеров последствий нарушения синтеза некоторых аминокислот:

глицина – заболевания, судороги мышц;

цистеина – мышечная слабость, раннее старение, ранние катаракты, бронхиальная астма, заболевания печени, почек, надпочечников, предрасположенность к кровотечениям, накоплению слизи;

глутамина – развитие эпилептиформных припадков, психозов, реактивных состояний с явлениями истощения и депрессии; церебральные параличи, нейротоксические явления;

глутаминовой кислоты + дефицит кальция – психические расстройства на почве мозгового атеросклероза;

глутаминовой кислоты + дефицит магния – способствует развитию гипертонии, ангиоспастических и церебральных кризов, старческих психозов;