Лекарственные психозы и психотомиметические средства

Безуспешность поисков патогномоничных симптомов привела к тому, что стали говорить об особом характере не отдельных симптомов, а целых синдромов, иногда добавляя к этому особенности течения и исхода. Однако и в этом случае дальнейшее исследование если и дало какой-нибудь результат, то скорее обратный. Так раньше маниакальный синдром при акрихиновых психозах можно было сравнивать только с маниакальным синдромом при циркулярном психозе, а среди лекарств акрихин оставался единственным средством, вызывавшим маниакальные состояния. За последнее время отмечено появление маниакальных синдромов у больных, получающих лечение тофранилом, изониазидом или ингибиторами моноаминоксидазы. В отношении тофранила проф. М. А. Гольденберг достаточно убедительно показал, что речь идет не о переходе под влиянием лечения тофранилом депрессивной фазы в маниакальную, а об экзогенной мании, причиной которой является тофранил. При этом ни по симптоматике, ни по течению не удается часто отграничить такие экзогенные мании от маниакальной фазы циркулярного психоза. То же самое относится и к лекарственным депрессиям, которые могут быть неотличимыми от депрессивной фазы циркулярного психоза, характеризуясь чувством тоски, двигательной и речевой заторможенностью, замедлением течения мыслей, мыслями о ненужности жизни, о самоубийстве, идеями самообвинения, а затяжное течение этих депрессий может еще более увеличивать сходство, делая дифференциальный диагноз практически невозможным. Психические нарушения, вызываемые, в первую очередь, стимуляторами ЦНС, нередко обнаруживают значительное сходство с шизофренией, делириозные состояния, вызываемые атропином и рядом других лекарств, неотличимы от делириозных состояний при инфекциях и других — не лекарственных — интоксикациях. Каждый из этих вопросов более подробно рассмотрен в разделах, посвященных этим лекарствам. Здесь же мы отметим, что во всех этих случаях речь идет о трудности отграничения лекарственных психозов от психических заболеваний иной этиологии. Еще более трудным, часто практически невозможным, является решение вопроса о том, какое из лекарств явилось причиной психоза. Разумеется, в ряде случаев диагноз не вызывает сомнений, но во всех подобных случаях он основывается лишь на факте непосредственной связи между приемом лекарства и возникновением психических нарушений, либо на признаках, лежащих за рамками психопатологического анализа (напр., на определении концентрации брома в крови при психозах, вызванных отравлением бромом). Можно найти целый ряд работ, в которых описываются особенности психических нарушений, вызванных тем или иным лекарством, но как только вопрос ставится иначе — достаточно ли этих особенностей, чтобы установить причину заболевания, как подавляющее большинство исследователей дает на него отрицательный ответ.

Таким образом, опыт последних десятилетий, в частности, изучение психических нарушений, вызванных вновь появившимися лекарственными средствами, показал, что надежда Крепелина на то, что будут найдены психопатологические симптомы, характеризующие каждую отдельную инфекцию или интоксикацию, не оправдалась. Не подтвердилась и вторая теория, противопоставлявшаяся взглядам Крепелина — теория Бонгеффера. Но неправильным в ней оказалось не указание на сходство психических нарушений, вызываемых различными причинами (эта точка зрения подтвердилась), а попытка отграничить экзогенные типы реакций от эндогенных психозов.

Пример лекарственных психозов показывает, что экзогенный фактор, — в данном случае лекарство — может вызвать любой синдром, в т. ч. и «эндогенный», явиться причиной как кратковременных, так и затяжных психических нарушений.

Поскольку не удалось установить зависимости между картиной психоза и строением вещества, вызвавшего этот психоз, привлек к себе внимание вопрос о роли дозы и темпа действия токсического фактора.

Изучение лекарственных психозов показывает, что одной интенсивностью интоксикации невозможно объяснить возникновение психического заболевания. Многочисленные исследования, проведенные при различных лекарственных психозах, показали, что доза лекарств, вызывающая психические нарушения у одного человека, не ведет к заметным изменениям поведения у другого. Это особенно отчетливо заметно при сравнении действия одной и той же дозы лекарств на психически и соматически здоровых людей и на психически больных. Последние, особенно больные шизофренией, нередко не дают видимой реакции на прием доз, безусловно токсичных для психически здоровых людей.

Поскольку лекарственные средства назначаются больным, страдающим тем или иным соматическим заболеванием, тяжесть которого естественно различна у разных больных, можно было предположить, что у более ослабленных больных для возникновения психоза может потребоваться меньшая доза лекарства и наоборот. Однако это предположение опровергается наблюдениями, устанавливающими отсутствие корреляции между выраженностью соматического заболевания и дозой препарата, ведущей к развитию психоза.