Лекарственные психозы и психотомиметические средства

Знакомство с лекарственными и экспериментальными психозами не только указывает на необходимость иного подхода к изучению механизма психических заболеваний. Оно дает некоторые указания и на то, какие именно обменные нарушения могут быть объектом исследования. Обращает на себя внимание, что большинство как психотомиметических, так и применяющихся для лечения психозов средств оказывает определенное влияние на вегетативные центры или, пользуясь терминологией Гесса, на эрготропную и трофотропную системы. ДЛК, псилоцибин, мескалин оказывают симпатомиметическое действие, атропин, бенактизин, дитран — антихолинергические средства, которые, блокируя парасимпатическую нервную систему, создают относительное преобладание тонуса симпатической нервной системы. Мы уже упоминали, что при изучении производных ДЛК отмечен параллелизм между их психотомиметическим действием на человека и повышением симпатического тонуса в опытах на животных. С другой стороны основные представители современных нейролептических средств — резерпин и аминазин (хлорпромазин) оказывают влияние, в первую очередь, на те же вегетативные центры в головном мозгу. Резерпин (а также производные бензохинолизина) повышает тонус трофотропной системы, аминазин и другие производные фенотиазина снижает тонус эрготропной системы, что опять-таки ведет к преобладанию тонуса трофотропной системы. Основным медиатором эрготропной системы считают норадреналин, основным медиатором трофотропной системы — серотонин. Новые антидепрессивные средства — ингибиторы МАО и тофранил, по-видимому, действуют на те же вегетативные центры — ингибиторы МАО, тормозят моноаминоксидазу, основной фермент, обеспечивающий метаболизм моноаминов в ЦНС, тофранил (действие которого менее изучено) обнаруживает преимущественно адренергическое действие.

Таким образом, накопленные в настоящее время данные указывают на важную роль вегетативных центров головного мозга как в механизме развития психических заболеваний, так и в механизме действия психотропных средств. Это не значит, конечно, что другие отделы ЦНС, прежде всего, кора головного мозга не играют при психических заболеваниях существенной роли, но состояние вегетативных центров и обмен медиаторов вегетативной нервной системы — это то звено, для изучения которого имеются сейчас наибольшие возможности.

Тот факт, что в ряде случаев удается устранить вегетативные симптомы, не изменяя характера психических нарушений, либо устранить психические нарушения без того, чтобы вегетативная симптоматика заметно изменилась, не опровергает положения о роли вегетативной регуляции в генезе психических заболеваний. Во всех этих случаях речь идет о периферических вегетативных симптомах, которые могут не коррелировать с состоянием вегетативных центров в головном мозгу. Так, например, брадикардия и артериальная гипотензия, вызываемые резерпином, обусловлены его периферическим действием. Нитоман (тетрабеназин), влияние которого на поведение и механизм центрального действия сходны с действием резерпина, не вызывает этих симптомов, т. к. оказывает избирательное центральное действие.