Люстра Чижевского – прибор долголетия

Многоклеточные организмы имеют антиоксидантную систему, которая защищает ткани от разрушающего действия АФК. Первым эшелоном этой защиты служит фермент супероксиддисмутаза. Он нейтрализует самую простую форму АФК — однозарядный отрицательный ион кислорода (или, по биохимической терминологии, супероксид анион радикал) и переводит его в менее активную перекись водорода. Фермент СОД в живых организмах присутствует во всех клетках, их элементах и в межклеточном пространстве. Его исключительно высокая каталитическая активность обеспечивает эффективную защиту клеток от разрушающего действия супероксида.

Вторым эшелоном антиоксидантной защиты является фермент каталаза, который разлагает перекись водорода на воду и молекулярный кислород. Этот фермент также высокоактивен, но, в отличие от СОД, он не распространен в организме повсеместно, но сосредоточен он в специальных клеточных органеллах — пероксисомах. Содержание каталазы неодинаково для различных тканей. Так, например, в крови человека избыток каталазы. Поэтому при обработке ран перекисью водорода кровь вспенивается от выделяющегося кислорода. Необходимости в «вездесущности» каталазы нет по той причине, что перекись водорода относительно малоактивна, а кроме того, она принимает участие в ряде нужных организму реакций. Например, перекись водорода служит резервным источником кислорода для тканевого дыхания. У китов и дельфинов такой механизм получения кислорода используется при нырянии на большие глубины. Кроме того, перекись участвует в синтезе некоторых гормонов, совместно с каталазой окисляет такие яды, как фенол, формальдегид, муравьиная кислота и алкоголь.

Та часть перекиси водорода, которую не разложила на кислород и воду каталаза, может участвовать в другой реакции разложения. Ее катализатором служат присутствующие в клетках ионы двухвалентного железа. Такой катализатор в миллион раз менее активен, чем каталаза. К тому же он работает по иной схеме, в которой возможен разрыв одной молекулы перекиси водорода на два гидроксильных радикала. Последние химически агрессивны и способны не только оторвать атом водорода у любой биомолекулы, тем самым повредив ее, но и запустить целую цепь таких повреждений. Именно гидроксильный радикал — та форма АФК, которая вносит основной вклад в старение организма. Для нейтрализации гидроксильных радикалов служит еще один антиоксидантный фермент — глутатионпероксидаза. Он также очень активен и присутствует во всех клетках.

В защите организма от АФК участвует еще ряд ферментов и небелковых антиоксидантов… Классические антиоксиданты — витамин E, витамин A и бета-каротин — активны ко всем АФК, но их вклад в общую антиоксидантную защиту организма невелик. Антиоксидантной активностью обладает множество веществ растительного происхождения, в частности витамин С и биофлаваноиды, которые содержатся в плодах ягодных культур: винограда, черники, ежевики и т. д. Их защитные свойства в сравнении с ферментами также малы, но они не до конца понятным образом оказывают влияние на общее состояние антиоксидантной системы.

Ферментные и неферментные антиоксиданты противостоят разрушающему действию активных форм кислорода с достаточно высокой эффективностью. Ослабление антиоксидантной защиты может быть вызвано различными факторами. Одним из них является недостаток в организме таких микроэлементов, как марганец, цинк, железо, селен, медь и молибден. Атомы этих элементов образуют активные центры антиоксидантных ферментов. Например, марганец, цинк, медь и железо входят в состав супероксиддисмутазы и каталазы, а селен — в состав глутатионпероксидазы. Поэтому недостаток в пище микроэлементов приводит к уменьшению содержания в организме атиоксидантных ферментов и, как следствие, к ускорению его старения.

С другой стороны, есть фермент НАДФН-оксидаза, способный активно производить супероксидный радикал. Этот фермент содержат специализированные клетки иммунной системы — фагоциты, которые используют АФК в борьбе с бактериями и раковыми клетками. Активация НАДФН-оксидазы сопровождается мощным (до 20 раз) повышением потребления фагоцитами кислорода. Это явление назвали дыхательным взрывом. Он приводит к усиленной генерации супероксида и его дисмутации в перекись водорода. Концентрация последней в межклеточном пространстве становится смертельной для бактерий и опухолевых клеток.

Кроме того, имелось много данных об участии активных форм кислорода и, прежде всего, перекиси водорода в патологических состояниях тканей различных органов. Было доказано участие АФК в сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных процессах и в приступах бронхиальной астмы. Наблюдалось также повышенное содержание АФК в злокачественных опухолях.

Дальнейшее развитие научных представлений о роли АФК в многоклеточных организмах привело к обоснованию их участия в фундаментальном механизме регулирования жизнедеятельности электромагнитными излучениями, о котором говорилось выше.