Все это характеризует и ДИП с сформировавшейся коморбидной патологией: жизнеугрожающие (сосудистые катастрофы, тромбозы и эмболии, ХБП) и жизнемодифицирующие (деменция, нейродегенерация, перелом шейки бедра, эндопротезирование, хронический пиелонефрит).
Возникает вопрос: как же правильно лечить столько заболеваний? Современный пациент вынужден принимать массу лекарственных препаратов, с возрастом количество которых неуклонно растет. Количество лекарственных препаратов также возрастает в зависимости от числа заболеваний у пациента. Действительно, пациент с коморбидной патологией принимает как минимум 3–4 сердечно-сосудистых препарата, гипогликемические средства при сахарном диабете, НПВП, гастропротекторы, метаболические сосудистые препараты… При этом эффективность каждого препарата при увеличении их общего числа значительно уменьшается в связи с полипрагмазией. Поэтому пока приходится продолжать поиск «таблетки от всего», применяемой при любом варианте коморбидной патологии. Из большого арсенала лекарственных препаратов сегодня к этому определению наиболее приближается группа корректоров метаболизма. «Идеальный» метаболический препарат должен препятствовать образованию в клетках недоокисленных жирных кислот и тем самым предотвращать повреждение клеточных мембран, усиливать поступление пирувата в клетки либо его образование из лактата путем активации гликолиза, предотвращать оксидативный стресс, инактивируя активные формы кислорода. В наибольшей степени этим требованиям отвечает препарат милдронат (3–2,2,2-триметилгидразиний пропионат). Препарат предотвращает накопление токсических промежуточных продуктов обмена веществ (ацилкарнитин и ацил-КоА) и вызванные ими повреждения клеток. Милдронат стимулирует аэробный гликолиз, что не сопровождается накоплением в тканях лактата. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота, что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции. Все эти механизмы позволяют полноценно функционировать клетке в условиях гипоксии и ишемии. Основным отличием милдроната от других лекарственных средств, применяемых для коррекции метаболизма, является наличие дополнительных лечебных эффектов, которые открывают широкие возможности для его применения.
☝У русского художника Бориса Михайловича Кустодиева в 34 года была диагностирована опухоль спинного мозга. Операция лишь на время облегчила состояние больного, а после повторного хирургического вмешательства у него развился паралич нижней части тела. Всю свою неуемную энергию Кустодиев направил в творчество. За 15 лет жизни в четырех стенах он создал самые яркие работы: «Масленица», «Красавица», «Девушка на Волге», «Русская Венера». И на всех этих картинах светит солнце! Солнце, которого так не хватало художнику.
Сложные эфиры милдроната и гамма-бутиробетаина являются структуральными аналогами ацетилхолина. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота (NO), что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции. Ацетилхолин является одним из важнейших нейротрансмиттеров не только в нейромускулярных и вегетативных синапсах, но и в межнейронных связях центральной нервной системы. Воздействуя в качестве активатора на рецепторы ацетилхолина, милдронат улучшает нейропластические свойства мозга, а также улучшает мозговой кровоток, что, безусловно, важно для пациентов с хронической ишемией головного мозга и после перенесенного ОНМК.
У таких пациентов на фоне лечения милдронатом происходит улучшение со стороны как субъективной, так и объективной неврологической симптоматики, причем наиболее четкую динамику претерпевают кохлеовестибулярный, астеноневротический и цефалгический синдромы заболевания. Кроме того, милдронат в дозе 1000 мг в сутки в течение 20 дней оказывает статистически значимое влияние на тяжесть неврологических нарушений у больных с ишемическим инсультом в остром периоде его развития.