Машина мышления. Заставь себя думать

Долетев до «слушающего» нейрона, медиатор связывается на постсинаптической мембране со специализированным под данный нейромедиатор рецептором.

Будучи активизированным, данный рецептор на несколько миллисекунд открывает в этом нейроне натрий-калиевые каналы, через которые внутрь клетки самотёком устремляются ионы Na+.

Если нейромедиатора, оказавшегося в синаптической щели, поступило в клетку достаточно много, то ионы Na+ вызовут открытие в мембране дополнительных потенциал-зависимых натриевых каналов.

Это что-то вроде внутреннего процесса усиления импульса — в клетке окажется ещё больше ионов Na+, что, соответственно, приведёт к открытию следующих потенциал-зависимых натриевых каналов. Ну и так далее — по цепочке.

Помните, как муравьи распыляют свои феромоны по трассе в строгом соответствии с количеством оставшейся в условленном месте еды? Вот тут так же.

В результате заполнения внутреннего пространства клетки ионами Na+ положительный заряд внутри нейрона, принявшего сигнал, стремительно увеличивается, а снаружи — на поверхности его мембраны, — наоборот, относительно растёт отрицательный заряд.

Возникает деполяризация, которая формирует потенциал действия (рис. 21): «слушавший» нейрон становится «говорящим» — он выстреливает нейромедиатором уже в свою аксональную синаптическую щель, а там снова всё происходит по той же схеме, но уже с другим нейроном.

Рис. 21. Потенциал действия на мембране нейрона.

Отстрелявшись, нейрону необходимо вернуться в исходное состояние, а для этого он должен справиться с деполяризованной мембраной, избавившись от избытка ионов Na+.

Эту функцию выполняют те же натрий-калиевые каналы, о которых мы говорили в начале этой истории. Но теперь для выдворения Na+ нейрону потребуются затраты энергии.

Ионы натрия проникли в клетку самотёком, а вот чтобы откачать их из неё — на это требуется уже определённое количество энергии. Роль аккумулятора здесь выполняет главная энергетическая молекула организма — АТФ (аденозинтрифосфат) (рис. 21).

Рис. 21. Работа натрий-калиевого насоса.

Натрий-калий-зависимая аденозинтрифосфатаза (молекула, выполняющая роль натрий-калиевого насоса) расщепляет молекулу АТФ, что позволяет ей набраться сил и выбросить во внешнюю среду три иона Na+, запустив обратным током внутрь себя два иона К+.

Калий нейрону нужнее, чем солёнящий его натрий, а обмен трёх положительных зарядов Na+ на два положительных заряда К+ постепенно приводит к тому, что «плюсов» снаружи клетки становится столько же, сколько и внутри — клетка, так сказать, успокаивается, жизнь налаживается.

Казалось бы, что тут хитрого и где тут, как было заявлено, место для «мысли» нейрона? Но давайте подумаем над этим.

Количество сочленений на одном отдельно взятом нейроне огромно. То есть нейрон не просто получает сигнал от другого нейрона, он получает тысячи сигналов от разных нейронов. И опять-таки не просто сигналов…

Какие-то из нейронов возбуждены сильнее (у них мощный потенциал действия), а поэтому они выстреливают значительным количеством молекул нейромедиатора в синаптические щели.

Какие-то из нейронов по своей природе являются возбуждающими, то есть передают потенцирующий заряд на соседа, а какие-то, напротив, тормозными, то есть они не увеличивают, а, наоборот, уменьшают поляризацию на принимающей сигнал мембране (то есть деполяризуют её).

• Наконец, плотность соприкосновения разных нейронов с нейроном-реципиентом тоже различается. Проще говоря, разные синаптические щели по площади вовсе не одинаковы. Посмотрите, как это выглядит на рис. 22.

Кто читал мою «Красную таблетку», наверное, помнит о синаптических «шипиках», которые были обнаружены Эриком Канделом в его экспериментах на аплазиях (за это открытие он получил Нобелевскую премию в 2000 году)26.

Рис. 22. На изображении слева — срез нервной ткани, осуществляемой для последующего JD-моделирования коннектома (справа) — всех связей между нейронами мозга.