Всё это не некий казус, а важное биологическое явление. Дело в закономерности, открытой Джоном Арчером (Archer J., 1970, 1973): чем выше плотность популяции (иными словами, чем больше скученность), тем больше вес надпочечников и тем меньше гонады, яички или яичники, у отдельных особей. Чем изначально слабее животное, тем быстрее по мере возрастания скученности у него развивается асексуальность и бесплодие. Ведь скученность – один из факторов, ведущих к стрессу.
При стрессе же резко меняется работа мозга и эндокринной системы. Ядра гипоталамуса выбрасывают кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин), который стимулирует секрецию гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ), активирующего надпочечники. Биологически этот механизм крайне важен – гормоны коры надпочечников, глюкокортикоиды, в частности, кортизол, противостоят действию повреждающих агентов и обеспечивают выживание животного. Функция же половых желёз тормозится до минимума. Как показали исследования Джорджа Крусоса, Дэвида Торпи и Филипа Голда (Chrousos G. P. et al ., 1998), этот процесс затрагивает несколько уровней регуляции. Во-первых, кортиколиберин подавляет синтез гонадотропин-рилизинг-гормона. Во-вторых, глюкокортикоиды тормозят и секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона ядрами гипоталамуса, и секрецию гонадотропных гормонов гипофизом. В-третьих, они же подавляют функциональную активность ткани гонад (яичек и яичников) непосредственно. Словом, если речь идёт о выживании животного, функция размножения становится “лишней”. Правда, этот процесс не безотказен: когда ресурсы надпочечников истощаются, наступает смерть. Такова саморегуляция численности популяции: при перенаселении вначале снижается размножение животных, а затем происходит их падёж.
Стресс, переживаемый беременной самкой, редко сопровождается прерыванием её беременности, поскольку в организме сохраняется высокий уровень гормонов плаценты. Это орган, в котором развивается оплодотворённая яйцеклетка, превращаясь в зародыш, а затем в плод. Плацента становится железой внутренней секреции, продуцируя эстрогены и хорионические гонадотропные гормоны, близкие по действию к гипофизарным.
Между тем, стресс приводит к установлению особых отношений между матерью и плодом. Гипофизарные гормоны матери, в том числе и АКТГ, не проходят через плацентарный барьер, зато он легко проницаем для глюкокортикоидов. Такой процесс имеет двусторонний характер: если у самки удалить надпочечники, она умрёт, но если подобная операция проведена в периоде беременности, продолжительность жизни экспериментального животного резко возрастает. Это объясняется компенсаторной гипертрофией (увеличением объёма ткани и усилением функции) надпочечников зародыша. Спасительный эффект не наступит, если удалить у зародыша гипофиз, но сохранится, если АКТГ вводить ему извне. Эти факты были установлены работами многих учёных: Milković К., Milković S., 1958, 1959, 1962, 1963; Eguchi V. et al ., 1964; Cohen A., Pernot J.-C., 1968.
Стресс беременной самки сопровождается выбросом в её кровь веществ (в частности, адреналина), которые, как было установлено перечисленными выше авторами, способны проникать через плаценту, стимулируя выработку АКТГ гипофизом зародыша и вызывая тем самым гипертрофию его надпочечников. Но главное, в организм зародыша в избытке поступают глюкокортикоиды матери, подавляя секрецию гонадолиберина, гипофизарных гонадотропинов и, наконец, андрогенов в самих яичках. Это показано исследованиями Т. Усиу (Usiu T. et al., 1988), Дж. Крусоса (Chrousos G. P. et al., 1998), Т. О'Коннора (O'Connor T. M. et al ., 2000). Таким образом, стресс матери приводит к дефициту зародышевых андрогенов и к половой дифференциации головного мозга зародыша по гомосексуальному типу.
Если стресс продолжится после родов, у роженицы может пропасть молоко. Это погубит родившийся помёт, оставив его без пищи, но зато спасёт мать. Если потомство всё же выживет, то за счёт гомосексуальности родившихся самцов численность популяции снизится. Тут есть свои секреты. Обычно численность популяции контролируют самки. От их количества и плодовитости зависит число молодняка, как бы ни были активны самцы. Но эволюция придумала особо хитрый трюк: самцы-гомосексуалы, попадая в семейные гнёзда, переключают на себя половую активность мышиных производителей и снижают приплод. На случай если плотность популяции всё-таки окончательно не придёт в норму, природа приберегает козырные карты. Кроукрофт поставил изящный эксперимент. Учёный позволил наблюдаемой им популяции мышей плодиться без ограничений. Когда вся территория, отведённая под эксперимент, была занята, самки, несмотря на полноценное питание, утратили способность не только к размножению, но и к спариванию. Это объяснялось тем, что из-за снижения уровня гонадотропных гормонов у каждой из них закрылась половая щель, то есть наступила стадия анэструса и прекратилась рецептивность самок. Между тем, гомосексуальные самцы остались “рецептивными”!