Механизмы регуляции вегетативных функций организма

В основе гетеро- и гомеометрической саморегуляции деятельности сердца лежат внутриклеточные процессы. Мы не будем здесь разбирать весь механизм мышечного сокращения и его запуск. Отметим только, что при уме­ренном растяжении сердца (гетерометрическая саморе­гуляция) актиновые протофибриллы несколько вытягива­ются из промежутков между миозиновыми протофибриллами, число активированных «поперечных мостиков», обеспечивающих формирование актомиозиновых ком­плексов и перемещение актиновых протофибрилл относительно миозиновых к центру саркомера, увеличивается, нарастает и степень последующего сокращения. Увели­чение силы сокращений при учащении сердечного ритма (гомеометрическая саморегуляция) в основном опреде­ляется тем, что концентрация ионов кальция в межфиб­риллярном пространстве перед каждой систолой оказы­вается повышенной, так как при укорочении диастолы ионы кальция не успевают «откачиваться» во внутри­клеточные депо.

Между гетеро- и гомеометрической саморегуляцией сердца существуют сложные взаимоотношения, но эти механизмы могут достаточно надежно обеспечить соот­ветствие сердечного выброса венозному притоку.

Механизмы гетерометрической саморегуляции прояв­ляются и в реакциях гладких мышц сосудистой стенки. «Базальный» тонус сосудов определяется структурным и миогенным факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами. Миогенная часть обеспечивается сокра­щением гладких мышц сосудов. Напряжение гладких мышц сосудистой стенки возникает как реакция на рас­тяжение сосудов под влиянием внутрисосудистого дав­ления. При увеличении внутрисосудистого давления на­пряжение гладких мышц сосудов увеличивается, а при снижении — уменьшается. В этих условиях просвет со­судов может остаться неизменным (А. А. Остроумов, 1876, Бейлисс, 1923). Ауторегуляция тонуса сосудов, та­ким образом, направлена на обеспечение постоянства кровотока в сосудах при изменяющемся в них кровя­ном давлении. Она особенно хорошо выражена в сосу­дах почек и мозга. При изменении артериального давления в этих сосудах в пределах 70—190 мм рт. ст. (9—25 кПа) просвет сосудов и кровоток в них оста­ются сравнительно постоянными и обеспечивают стабиль­ный уровень функции в жизненно важных органах.

Местная регуляция работы сердца и тонуса сосудов определяется не только действием физических факторов (растяжение мышечного волокна, сопротивление выбро­су), но и местным действием многих химических веществ, что особенно важно в отношении гладких мышц сосудов и регуляции органного кровообращения. К таким вещест­вам относятся некоторые метаболиты, ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины. Действие этих веществ может быть и системным, если они поступают в общий кровоток в достаточно больших количест­вах.

Метаболиты. Все продукты тканевого обмена — уголь­ная, молочная, пировиноградная кислоты, продукты пре­вращения АТФ, ионы водорода, калия, фосфорной кис­лоты — сосудорасширяющие агенты. Накапливаясь при усиленной функции органа (скелетные мышцы, сердце, мозг и др.), эти агенты вызывают рабочую гиперемию, а при временном прекращении кровотока — реактивную гиперемию органа или части тела. Для каждого из этих веществ характерно относительно слабое влияние на со­суды, но совместное их действие сопровождается вза­имным усилением эффекта. Такое же действие на сосуды оказывает местная гипоксия и гиперосмолярность.

Ацетилхолин. В нервных окончаниях двигательных нервов соматической нервной системы, во всех парасим­патических и симпатических холинергических нервах пе­редача возбуждения осуществляется с участием ацетилхолина. В зоне своего освобождения ацетилхолин мо­жет расширять мелкие кровеносные сосуды. Местный характер эффекта объясняется тем, что ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэстеразой.

Гистамин — продукт тканевого обмена, освобождаю­щийся во всех тканях. Количество его нарастает при уве­личении интенсивности обмена веществ в органе, при воспалениях, ожогах, аллергических реакциях. Так как фермент гистаминаза, разрушающий гистамин, содержит­ся также во всех органах, гистамин оказывает только местное сосудорасширяющее действие. При обширных по­вреждениях тканей образуется большое количество гистамина и развивается расширение капилляров многих сосудистых областей тела. Такая реакция может сопровождаться падением общего артериального давления и развитием «гистаминного» шока.

Брадикинин — фактор полипептидной природы, обла­дающий сильным сосудорасширяющим действием, уси­ленно продуцируется при функции железистых органов. Брадикинин выделен из слюнных желез, поджелудочной железы. Предполагают, что именно этот фактор создает рабочую гиперемию секреторных органов. Возможно, что и гиперемия кожи при действии тепла в определенной степени связана с продукцией брадикинина потовыми железами.