Memento mori. История человеческих достижений в борьбе с неизбежным

История жителей Тихоокеанских островов — это частный случай гипотезы о «гене бережливости», впервые предложенной американским генетиком Джеймсом Нилом в 1962 году в качестве объяснения того, почему ожирение так распространено в наше время[347]. Нила интересовало, как могла появиться болезнь вроде диабета, исключительно вредная для человека, но при этом широко распространенная и имеющая определенную генетическую основу. Его предположение состояло в том, что генетические варианты, приводящие к отложению жира, были полезны в прошлом, поскольку они давали своим владельцам преимущество во времена голода. Если наличие продовольствия всегда под угрозой, надо набирать вес в хорошие времена, зная, что урожай следующего года может оказаться катастрофическим. Только в последние годы, при изобилии высококалорийной пищи и отсутствии голода, накопление жира стало проблемой. Поэтому люди, страдающие ожирением в современном мире, на самом деле готовы к голоду, который никогда не случается.

Несмотря на то что все это звучит правдоподобно, доказательства гипотезы гена бережливости неубедительны[348]. При сравнении популяций совсем не просто разделить влияние культуры, образа жизни и генетики, поэтому приписывать все нескольким генам — весьма сомнительная стратегия. Кроме того, все мы, а не только жители Тихоокеанских островов, произошли от тех, кто переживал голодные времена, когда быть толстым было преимуществом выживания. Было обнаружено только несколько генов, которые соответствуют описанию «бережливости», и варианты генов, которые были выбраны для содействия накоплению жира[349]. Один из них есть у самоанцев[350].

Другая возможность объяснить ожирение заключается просто в том, что мутации, которые предрасполагают людей к полноте, больше нельзя назвать невыгодными. Поэтому они могут накапливаться в нашей ДНК без каких-либо штрафных санкций. Мутации, влияющие на вес, всегда будут происходить случайным образом время от времени. У диких животных наблюдается сильный отбор против мутаций, вызывающих ожирение, поскольку толстые животные с большей вероятностью будут добычей хищников. Самые крупные животные представляют собой и самую большую пищу для других животных. Это превращает их в объекты добычи, а большой вес затрудняет возможность убежать от угрозы.

По следам укусов на костях мы знаем, что наши более мелкие предки австралопитеки часто бывали желанной добычей для больших кошек, собак, медведей, крокодилов и хищных птиц[351]. Примерно 50 000 лет назад на неандертальцев с той же целью нападали гиены на территории современной Италии[352]. Однако современные люди уничтожили крупных хищников, которые раньше охотились на нас. Мы не терпим существования любого животного, которое убивает нас, и поэтому довели многочисленных крупных хищников до вымирания, используя наши способности действовать в команде, общаться с помощью речи и охотиться.

Когда мы поменялись ролями с хищниками, это привело к гибели таких видов, как саблезубые тигры, гигантские гепарды и собакообразные медведи, особенно когда современные люди достигли новых земель, таких как Америка, Австралия и острова Тихого океана. Как только животные, которые могли охотиться на нас, были уничтожены, избыточный вес стал меньшим физическим недостатком. Таким образом, люди с мутациями, которые приводили к ожирению, могли выживать и даже процветать вместо того, чтобы быть съеденными[353].

Исследования близнецов и семей показывают, что ожирение имеет определенную генетическую основу. Наиболее распространенный способ изменения ДНК называется однонуклеотидным полиморфизмом (SNP), при котором одно основание последовательности ДНК (A, T, G или C) заменяется другим. Сотни SNP и генов, по-видимому, влияют на вероятность ожирения, и все они вносят небольшой, но измеримый на практике вклад[354].

Высказывались различные предположения, почему распространились SNP, способствующие ожирению, в дополнение к тому, что они представляют собой гены бережливости, обычно основанные на идее, что конкретный ген может иметь множество эффектов. Например, образование новых жировых клеток может быть полезным для развития младенцев, особенно их мозга, и помогать им бороться с инфекциями[355]. Будучи полезными для младенцев, жировые клетки могут привести к ожирению в более позднем возрасте. Многие гены и SNP работают таким образом — у них есть множество эффектов, и хороших, и плохих. Это означает, что мы должны быть очень осторожны при рассмотрении вопроса о том, выгоден ли конкретный SNP или нет. Он может увеличивать вероятность одного заболевания, но это не значит, что он плох во всех отношениях. Мы можем даже не знать его некоторых положительных эффектов.