Эти данные свидетельствуют о каком-то самостоятельном процессе — приспособительном мутировании самого вируса в направлении образования маловирулентных штаммов, не проявляющих себя вспышками болезни, сопровождающихся массовой гибелью людей. Считающийся последним очаг оспы, ликвидированный в 1977 г. в Сомали, был вызван штаммом типа
Заметим, что аналогичное явление — «самопроизвольное» снижение вирулентности и контагиозности, и «уход» из человеческих популяций, подмечено исследователями для многих других, весьма смертоносных в прошлом возбудителей инфекционных болезней (сифилиса, проказы и др.). Но против них никогда не осуществлялись программы глобальной иммунизации.
Так для кого же освободил место вирус натуральной оспы в глобальном масштабе?
Распространение ВИЧ не требует высокой плотности населения, поддерживающей непрерывность пандемий, вызываемых возбудителями оспы или гриппа. Растянутость пандемического процесса по времени (в нашем его ощущении) в данном случае не формирует устойчивой популяции, а увеличивает ее инфицированность. Длительность носительства (опять же в нашем ощущении времени) и отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, компенсируют низкую инфекционность самого вируса и отсутствие его массивного выделения в окружающую среду с заражением большого числа людей. Инфицированный человек становится заразным для других людей довольно быстро. По некоторым данным, переливание крови от зараженного лица уже через 1–2 недели после предполагаемого заражения, приводит к развитию инфекционного процесса у реципиента. Заболевшие не изолируются и вследствие развившейся деменции могут не воспринимать критично свое состояние, оставаясь источником возбудителя до конца жизни. Неинфицированная часть населения из-за законодательных ограничений не может избегать контактов с такими больными и полностью зависит от их доброй воли. Дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированных матерей, как правило, тоже инфицированы либо инфицируются позже, во время ухода и кормления. Эффективные карантинные мероприятия при этой болезни невозможны из-за ее длительного инкубационного периода (в нашем ощущении времени). Контролировать распространение инфекции средствами иммунопрофилактики вряд ли когда удастся. Вирус существует в организме больного в двух формах — РНК-содержащей и ДНК-содержащей. Последняя встроена в геном хозяина и не имеет антигенов, доступных для иммуноглобулинов. Кроме того, работы по созданию средств и методов лечения и профилактики болезни наталкиваются на отсутствие соответствующих экспериментальных моделей. Увеличению инфицированности населения способствует и паллиативный характер лечения больных СПИДом. Продление их жизни без полного излечения, а только за счет удлинения инкубационного и симптоматического периодов болезни увеличивает резервуар возбудителя и ведет к тому, что скорость его распространения все более опережает смертность от него. Как и в средние века:
Неизвестные виды ВИЧ.
На 8-й Международной конференции по проблеме СПИДа (1992) наибольшее внимание привлекло сообщение о пациентах с прогрессирующей супрессией иммунной системы при отсутствии у них ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Полагают, что новый вирус передается легче, чем вирус, вызывающий СПИД [Baum R., 1992]. Любопытно и то, что сообщения о так называемой идиопатической СД 4 лимфопении («ВИЧ отрицательный СПИД») в последующие годы появились в США [Ramirer J. A. et al., 1994], в Германии [Neukirch В., Kremer G. J., 1995], в Испании [Sancher R. et al., 1994]. Распространение этого, пока необъяснимого заболевания, все больше приобретает параллельный «ВИЧ положительному СПИДу» характер. Так же есть сообщение о том, что причина аутоиммунной болезни человека, называемой синдромом Шегрена, является инфицирование ретровирусом, антигенно сходным с ВИЧ [Carri R. et al., 1992].
Патогенные ретровирусы распространяются в последние годы и среди домашних животных. Глобальное значение приобретает инфекционное заболевание