Микроорганизмы, токсины и эпидемии

Клинические проявления новой болезни представить довольно трудно. Ими могут быть быстро прогрессирующие неоплазии, иммунодефициты, мышечная дистрофия, демиелинизация, отложения бета-амилоидных белков, психические нарушения, дефекты развития и другие поражения генетического характера. Если исходить из того, что новый возбудитель будет способен осваивать экологические ниши вытесняемого им ВИЧ, то наиболее вероятна патология, связанная с дефектами ДНК Т-лимфоцитов, эндотелиоцитов кровеносных и лимфатических сосудов, эпителиальных клеток кожи, астроцитов и нейронов мозга.

Инфекционистам клинические проявления болезни могут напоминать СПИД. Но им не удастся подтвердить диагноз фактом обнаружения антител к ВИЧ-1 или ВИЧ-2 и добиться улучшения состояния больного обычно применяемым азидотимидином. Инкубационный период, по-видимому, будет превышать таковой у ВИЧ/СПИДа. К механизмам переноса нового возбудителя может добавиться еще один — наследственный.

Такой путь передачи вирусов не является для высших животных чем-то новым. Предполагается, что генетическим путем от матери к потомству через эмбрион передается вирус лейкоза мышей Гросса и Биттнеровский агент карциномы молочных желез [Букринская А. Г., Жданов В. М., 1991]. Отсюда возможная длительность пандемического процесса — от нескольких десятилетий и, вполне вероятно, до столетий, а при активном использовании технологий генотерапии и формировании трансгенных популяций людей — частичное стирание различий между патологией наследственной и инфекционной. Сформируется новая модель пандемического процесса, когда возбудитель болезни будет способен передаваться между людьми, не попадая в окружающую среду. Отдаленным последствием пандемического распространения такого паразита станет формирование обширных популяций генетически обреченных людей.

Приведенные выше данные одновременно свидетельствуют и о возможности существования механизма случайного (т. е. не обусловленного резким ухудшением условий обитания) самоуничтожения любого эукариотического вида, действующего на генетическом уровне.

Метка Господа. Еще в XIX столетии известный русский богослов А. П. Лопухин (1887) заметил, что в древнем Египте предание о потопе изменено было в том смысле, что «нечестивый род человеческий наказан был язвой, истребившей его весь, за исключением немногих лиц, сделавшихся родоначальниками нового человечества». Наличие водных путей по притокам Нила из района современной Уганды, эндемичного как по ВИЧ, так и по опасным для людей осповирусам, позволяют отнестись к этому древнему мифу серьезно. СПИД имеет все признаки давно сформировавшейся болезни. Учитывая способность ВИЧ распространяться при невысокой плотности населения, можно предположить, что в первобытный период нашей истории инфицирование им людей было значительно большим, чем сейчас, и ВИЧ был мощным, длительно действующим фактором, сдерживавшим размножение вида Homo sapiens (аналогичное явление сегодня обнаруживают в стадах некоторых приматов).

Однако ВИЧ открывал ворота для проникновения в популяции вида Homo sapiens возбудителей, называемых сегодня «оппортунистическими». Среди таких микроорганизмов могли оказаться неспециализированные предковые формы многих из тех, кого сейчас мы считаем строгими антропонозами, т. е. вызывающими болезнь только у людей. Объясним это на примере возможного формирования возбудителя натуральной оспы.

Задолго до появления вируса натуральной оспы, в результате эволюционной дивергенции в семействе Poxviridae произошло обособление отдельных видов в разных экологических нишах. Это снимало конкуренцию между подвидами и вело к образованию неконкурирующих между собой видов, при относительно небольшой генотипической дифференциации между ними. Малочисленность и разбросанность популяций диких животных позволяли распространяться среди них возбудителям, вызывающим оспенные инфекции с длительным заразным периодом, наличием носительства и хроническим течением болезни. Проникнув случайным образом в популяцию вида Homo sapiens, микроорганизм либо не вызывал специфической болезни, либо не мог серьезным образом конкурировать в эпидемических цепочках с другими патогенными микроорганизмами человека. Иная ситуация могла наблюдаться в достаточно крупных иммунодефицитных сообществах людей (рис. 66).

^{Рис. 66. Схематическое изображение возможного механизма формирования узкой специализации у возбудителя натуральной оспы и его отрыва от исходного природного резервуара.}