Мир под напряжением. История электричества: опасности для здоровья, о которых мы ничего не знали

Одновременные проблемы с усвоением и углеводов, и жиров – это признак дыхательного расстройства митохондрий, а работу митохондрий, как мы уже знаем, нарушают электромагнитные поля. Под воздействием таких полей активность дыхательных ферментов снижается. После приема пищи клетки не могут окислить продукты распада съеденных белков, жиров и сахаров так же быстро, как их поставляет кровь. Предложение превышает спрос. Недавние исследования показали, как именно это происходит.

Глюкоза и жирные кислоты, предположил Филип Рэндл, биохимик из Кембриджского университета в 1963 г., конкурируют друг с другом за производство энергии. Эта конкуренция, утверждал он, работает независимо от инсулина и регулирует уровень глюкозы в крови. Иными словами, высокий уровень жирных кислот в крови замедляет метаболизм глюкозы, и наоборот. Доказательства этому появились практически сразу. Жан-Пьер Фельбер и Альфредо Ваннотти из Лозаннского университета провели глюкозотолерантный тест на пяти здоровых добровольцах. Затем этим добровольцам в течение нескольких дней внутривенно вводили липиды, после чего провели еще один тест. У всех пятерых тест показал состояние, схожее с инсулинорезистентностью. Хотя их уровень инсулина остался прежним, они не могли усваивать глюкозу так же быстро при высоком уровне жирных кислот в крови, которые конкурировали с глюкозой за те же дыхательные ферменты. Эти эксперименты были легко повторимы, и неопровержимые доказательства подтвердили концепцию «глюкозно-липидного цикла». Некоторые данные даже показали, что не только жиры, но и аминокислоты конкурируют с глюкозой за дыхательные ферменты.

Рэндл не задумывался о митохондриях и уж тем более о том, что произойдет, если какой-нибудь фактор окружающей среды ограничит работоспособность дыхательных ферментов. Но в последние полтора десятилетия некоторые исследователи диабета наконец-то сосредоточили свое внимание на работе митохондрий.

Как вы помните, наша пища содержит три главных типа питательных веществ – белки, жиры и углеводы, – которые сначала расщепляются на более простые вещества, а затем усваиваются кровью. Белки превращаются в аминокислоты, жиры – в триглицериды и свободные жирные кислоты, а углеводы – в глюкозу. Часть этих веществ используется для роста и восстановления и встраивается в структуры организма. Остальная же часть сжигается клетками, чтобы получить энергию.

Внутри наших клеток в маленьких тельцах, называемых митохондриями, аминокислоты, жирные кислоты и глюкоза расщепляются на еще более простые вещества, которые поступают в клеточную «лабораторию», известную как цикл Кребса. Там они окончательно разрушаются, чтобы пройти реакцию с кислородом, которым мы дышим, и превратиться в углекислый газ, воду и энергию. Последний компонент в этом процессе сгорания, дыхательная цепь переноса электронов, получает электроны из цикла Кребса и доставляет их по одному молекулам кислорода. Если скорость этих электронов меняется из-за воздействия внешних электромагнитных полей, как предполагали Бланк и Гудман, или если работа любого из элементов цепи переноса электронов нарушается каким-то иным образом, то наша пища сжигается не полностью. Белки, жиры и углеводы начинают конкурировать друг с другом и возвращаться обратно в кровеносную систему. Жиры откладываются в артериях. Глюкоза выводится с мочой. Мозг, сердце, мышцы и другие органы испытывают кислородное голодание. Жизнь замедляется, и организм начинает разрушаться.

Лишь недавно было доказано, что именно так все и происходит при диабете. Целое столетие ученые считали, что раз большинство диабетиков толстые, это значит, что ожирение вызывает диабет. Но в 1994 г. Дэвид Келли из Школы медицины Питтсбургского университета совместно с Жаном-Эме Симоно из Университета Лаваля в Квебеке решили точно узнать, почему же у диабетиков такой высокий уровень жирных кислот в крови. Через 72 года после открытия инсулина Келли и Симоно стали одними из первых, кто подробно исследовал процесс клеточного дыхания при этой болезни. К их удивлению, проблема оказалась не в том, что клетки не могли усваивать липиды, а в том, что они не могли сжигать их для выработки энергии. Жирные кислоты абсорбировались мышцами в большом количестве, но не перерабатывались. Это спровоцировало интенсивные исследования всех аспектов клеточного дыхания при сахарном диабете. До сих пор идет важная работа в Питтсбургском университете, Джослиновском диабетическом центре, Мельбурнском королевском технологическом университете в австралийском штате Виктория и других исследовательских центрах[377].