Второй вариант лечения призван возвращать людей из сильно затянувшихся кризов и заключается во внутривенном введении больших доз стероидов. Как сообщается, некоторым людям оно действительно помогает. Для Джейми же, с учетом небольшой продолжительности его кризов, оно не подходит, да и побочных эффектов у него тоже немало. Таким образом, на данный момент Джейми никак не лечится.
Объяснить суть проблемы, связаться со школой, рассказать про синдром учителям и друзьям – этим, пожалуй, возможности современной медицины по «лечению» синдрома Клейна – Левина на данный момент и ограничиваются.
Итак, мы имеем дело с синдромом, а не заболеванием, у нас нет никаких надежных методов его диагностики, равно как и лечения. Остался, однако, еще один вопрос, которого я пока избегал: что, как мы думаем, приводит к развитию СКЛ? Есть ли какие-то зацепки, которые могут подсказать, что именно с человеком происходит?
По правде говоря, почти никаких. Как я уже упоминал прежде, СКЛ, судя по всему, гораздо больше распространен среди евреев-ашкеназов, чем среди всех других этнических групп, что указывает на вероятную роль генетических факторов. В самом деле, сообщалось о нескольких случаях, когда этот синдром был обнаружен сразу у нескольких членов одной семьи, что явно предполагает, хотя и не доказывает, наличие генетической предрасположенности.
Какие же участки мозга оказываются затронуты при СКЛ? Даже на этот вопрос нет однозначного ответа. Как и в случае с многими другими расстройствами сна, такими как нарколепсия, подозрения пали на гипоталамус, однако у большинства пациентов с СКЛ наличие аномалий гипоталамуса обнаружить не удается. Известно о нескольких редких случаях, когда у пациентов, которые пережили из-за крэк-кокаина инсульт, затронувший таламус, развивались сонливость, гиперсексуальность и агрессия, и это явно согласуется с тем, что ЭЭГ пациентов с СКЛ во время их обострений регистрирует аномальную активность в этом отделе мозга. Вскрытий людей с СКЛ было проведено очень мало, поскольку этот синдром не смертельный. Тем не менее у четырех пациентов, погибших от похожей на СКЛ проблемы, мозг был тщательно изучен. У троих были обнаружены признаки воспаления таламуса и гипоталамуса. Следует подчеркнуть, однако, что заболевания этих пациентов, пожалуй, не являются представителями типичного СКЛ, однако их случаи определенно указывают на то, что за этим синдромом могут крыться какие-то иммунные или воспалительные процессы.
Как и в случае с другими неврологическими проблемами, которые, как считается, являются следствием атаки иммунной системы на собственный организм, – как, например, при нарколепсии – многие пациенты и их родные сообщают о перенесенной перед развитием СКЛ вирусной инфекции. Тем не менее к любой информации о том, что было в прошлом, следует относиться с долей здравого скептицизма. Спросите у любого, был ли у них кашель или простуда за последние несколько недель, и они, скорее всего, ответят утвердительно. Особенно если дело происходит зимой в Лондоне и они пользуются общественным транспортом! Вместе с тем то, что СКЛ развивается чаще всего в юности, а также периодичность его проявлений (что немного напоминает множественный склероз, другое аутоиммунное неврологическое заболевание) является для ряда исследователей убедительным доводом в пользу аутоиммунной природы синдрома. И действительно, складывается впечатление, что вирусные инфекции могут быть триггерами обострений СКЛ. Недавние исследования показали, что они случаются чаще в зимние и весенние месяцы, когда больше всего и бушуют ОРВИ.