Мозг вне возраста. Протоколы и свидетельства людей, победивших Альцгеймер

Как уже упоминалось, вы можете оказаться на одном и том же месте (эффект слишком большого количества глутамата) разными способами, будь то воздействие имитатора L-BMAA, или нарушение системы очистки, или какой-то другой механизм. Есть один токсин, действию которого подвергаются практически все и который, задействуя множество механизмов, увеличивает количество глутамата, – это глифосат, содержащийся в большинстве злаковых культур и уже обосновавшийся в большинстве наших организмов. Глифосат увеличивает количество глутамата, высвобождаемого из наших нейронов, а также снижает его удаление и замедляет сам процесс детоксикации[66]. Кроме того, глифосат оказывает антибактериальный эффект, меняя микробиом ЖКТ и увеличивая кишечную проницаемость, а значит, и высвобождение бактериального компонента ЛПС (липосахарида) в кровоток, что увеличивает глутаматовую токсикацию; таким образом, множественные эффекты глифосата представляют потенциально опасное сочетание.

Есть много других факторов риска БАС, например воздействие свинца, прием статинов, инсектицид ДДТ, низкий тестостерон, работа на электростанциях или в военной сфере, воздействие сольвентов (растворителей) или радиации, повышенный уровень цинка, дефицит меди, некоторые хронические инфекции и т. д. Следовательно, оптимальная программа для лечения БАС может включать: детоксикацию (в отношении металлов, органики и биотоксинов), повышение глутатиона, устранение контакта с выявленными токсинами, лечение ЖКТ, прием пробиотиков и пребиотиков, подавление глутамата, идентификацию и лечение хронических патогенов, трофическую поддержку моторных (двигательных) нейронов, поддержку печени (у 79 % пациентов с БАС ожирение печени[67]), снижение гомоцистеина, прекращение приема статинов, если это возможно, оптимизацию гормонов, экзогенный кетогенез, снижение приема аминокислоты и антиоксидантную защиту. Что касается других нейродегенеративных заболеваний, то в их лечении могут оказаться полезными стволовые клетки, например стволовые клетки жировой ткани.

Итак, как нам перевести теорию конкретного нейродегенеративного заболевания и огромное количество информации, полученной из эпидемиологических, генетических, патологических, токсикологических, микробиологических, иммунологических и других основополагающих исследований, в практическую и эффективную персонализированную программу лечения? Здесь-то и нужен высокоэффективный механизм ППИ – партнерство пациента и исследователя. Идея биохакинга – изменения своей биохимии с помощью специальных добавок, диеты, упражнений и других способов «хакнуть систему» – известна уже несколько лет, и многие люди, не имеющие отношения к медицине, самостоятельно лечатся от разных болезней, замедляют процесс старения, улучшают когнитивные возможности и другие состояния. В той области, где не существует эффективного лечения и где испытания лекарств постоянно терпят неудачу, такие «народные ученые» и «народные доктора» порой находят новые методики, дополняющие непрерывные научные исследования; и действительно, есть большое количество примеров частного успеха в лечении нейродегенеративных заболеваний (см., например, healingals.org).

Однако, помимо биохакинга, исследователи, вступая в партнерство с теми, кто интересуется биохакингом и нуждается в лечении или профилактике заболеваний, для которых сейчас не существует стандартного лечения, предлагают биохакинг с сопровождением, оказавшийся успешным в лечении когнитивного упадка, – это доказывают и истории людей, приведенные в этой книге. Следовательно, люди, интересующиеся биохакингом в тех случаях, когда стандартная медицина не предлагает ничего эффективного, могут подумать о партнерстве с грамотными исследователями (базовыми исследователями, клиническими исследователями или другими знающими специалистами) для оптимизации лечения и профилактики в финансово рациональных рамках. Это и есть цель предстоящего проекта «Ковчег» (Ark Project). Как и Ноев ковчег, который перевез каждой твари по паре, проект «Ковчег» стремится найти небольшое количество людей, находящихся на самой ранней стадии иным образом не поддающегося лечению нейродегенеративного заболевания, например БАС или болезни телец Леви, или дегенерации макулы, затем выявить множественные потенциальные факторы процесса (различные токсины, метаболические изменения, питательные вещества, патогены и т. д., связанные с конкретным патофизиологическим процессом) и затем работать с ними, снова и снова определяя, какое первоначальное лечение будет эффективным. В конечном итоге, этот же подход можно применить ко многим другим сложным хроническим заболеваниям, таким как шизофрения, нарушения аутического спектра, нарушения развития, волчанка, – я назвал всего лишь несколько.