В начале 1980-х Солмс изучал в Йоханнесбурге нейрофизиологию, но то, чему там учили — поверхностным механизмам работы мозга, — его не удовлетворяло. Однажды друзья уговорили его сходить на семинар по фрейдистской теории сновидений, да и то его вел не психолог, а профессор-литературовед. На семинаре разбирался труд Фрейда, написанный в конце XIX века: в нем Фрейд размышлял о том, какая мозговая машинерия лежит в основе процесса сновидения. «Большинство моих друзей занимались искусством, историей, философией, я же был слеплен из другого теста, и они были рады приобщить меня к теме, которая их занимала и, как они полагали, могла бы заинтересовать и меня, — вспоминает Солмс. — Я был поистине зачарован всеми этими измышлениями по поводу мозговых функций, порождающих сновидения, — все выглядело весьма эмоционально и совершенно ненаучно, но это были разговоры о жизни мозга, которые на занятиях по нейрофизиологии вести было не принято».
В результате в своей докторской диссертации Солмс решил «осовременить» Фрейда, чьи мысли о неврологической основе сновидений опирались на знания, доступные в 1895 году, когда Фрейд опубликовал свой «Проект научной психологии». Для начала Солмс проштудировал работы Хобсона, в которых говорилось о том, что высокоразвитый передний мозг просто вынужден привносить какой-то смысл в хаотичные сигналы, поступающие из ствола головного мозга во время фазы REM, вот он и преобразует эти сигналы в галлюцинаторные образы. Хотя Солмс и считает, что работа Хобсона 1977 года была «чересчур деструктивной, представляя все фрейдистские теории смешными и нелепыми», он все же никогда не пытался оспорить его модель: «Хобсон говорил о том, как мозг генерирует сновидения, и его взгляды доминировали в нашем научном мире. А я был всего лишь студентом. Как я мог спорить с авторитетами? Все, к чему я стремился, — узнать как можно больше подробностей о том, что передний отдел мозга делает со всеми этими поступающими из ствола и активизирующими сновидения импульсами».
Солмс, который уже двигался к тому, чтобы стать последователем Фрейда и заняться психоанализом, заподозрил, что теория Хобсона трактует возникновение сновидений слишком уж просто. Если бы ему удалось продемонстрировать, каким именно образом и какие еще высокоразвитые области мозга участвуют в создании сновидений, тогда он смог бы доказать правоту Фрейда, считавшего, что источником сновидений служит память человека от раннего детства до настоящих дней и что сновидения в символической форме отражают сильные чувства, управляющие нашей внутренней жизнью.
Молодой ученый начал поиски истины с классического нервно-анатомического расследования. Работая в отделении нейрохирургии сначала в больнице Йоханнесбурга, потом в Лондоне, Солмс получил возможность тщательно обследовать всех пациентов, у которых диагностировали поражения мозга (их еще называют очаговыми поражениями) независимо от того, чем они были вызваны — ударом, опухолью или травмой, как у его брата. Он допытывался у пациентов, в какой степени заболевание или травма изменили их сновидения и изменили ли. Эти опросы немедленно принесли плоды: один из пяти первых опрошенных сказал, что вообще перестал видеть сны. У этого пациента была поражена теменная доля — та часть мозга, в которой собирается самая разная информация, поступающая от органов чувств и которая отвечает за пространственную ориентацию и психические образы. Она позволяет нам предаваться грезам об отпуске и представлять себя на пляже какого-нибудь южного острова, мысленно видеть дорогу к банку или воображать, как можно перестроить кухню.
Когда он опросил достаточное число пациентов с поражениями именно этого участка мозга — а все они заявляли, что перестали видеть сны, — Солмс принялся перелопачивать медицинскую литературу и нашел несколько упоминаний об аналогичных случаях. Это показалось Солмсу весьма интересным и никоим образом не противоречило теории Хобсона: судя по электроэнцефалограммам, у таких пациентов сохранилась фаза быстрого сна, поэтому Солмс предположил, что сигналы от ствола головного мозга по-прежнему включали REM, однако сновидений не было просто потому, что механизм, который получал их в переднем мозге, был поврежден.