Надежда обретенная и изобретенная. Эпистемология добродетелей и гуманитарная экспертиза биотехнологий

Уже упоминавшаяся статья Гриффита была одной из опорных точек спора об изменчивости. Имея за плечами опыт изучения возбудителей туберкулеза, Гриффит настаивал, что потеря вирулентности связана с естественной утратой бактериями полисахаридной оболочки в череде поколений. Колонии таких утративших опасность пневмококков он описывал как шероховатые (или грубые, rough), вирулентные же колонии оставались гладкими (smooth). Это чередование шероховатых и гладких форм Гриффит счел достаточным для объяснения эпидемических вспышек[13]. Поэтому считается, что в «пограничном конфликте» между эпидемиологами и бактериологами он выступил на стороне последних.

По прочтению раздела «О пределе вариабельности микробов» складывается впечатление, что Виктор Берман не замечал этого конфликта, или по крайней мере не считал эту войну, ведшуюся на Западе, своей. Он отдает должное экспериментам Гриффита и считает, что подобные исследования еще могут прояснить многие особенности патогенных бактерий. Но он настаивает, что в этих и подобных им работах об изменчивости демонстрируется, что бактериальные клетки способны реагировать на разнообразные средовые факторы – например, на физико-химическое и биологическое окружение. Несмотря на широту диапазона этих изменений, сами бактерии легко возвращаются в прежнее патогенное состояние, приспосабливаясь к новым условиям среды[14]. Эта позиция в целом соответствует современным микробиологическим представлениям, что, однако, не имеет значения собственно для нашей весьма грубой реконструкции исторического казуса. Интересно скорее то, какие непохожие роли отводились бактериофагу в рамках разных микробиологических воззрений. Переходя ко второй из обозначенных выше неопределенностей, сначала сконцентрируемся на понимании роли бактериофага во вспышках эпидемий, а затем уже приведем краткие примеры объяснительных моделей в советской эпидемиологии 1920–30-х годов.

Вспышки эпидемий и «экология» бактериофага [15]

Американский исследователь почвенных бактерий Филипп Хэдли так же, как и Гриффит, считал, что гладкие и шероховатые стадии развития бактерий чередуются в «естественном цикле». В 1927 году он опубликовал результаты исследования, в котором описывал бактериофаг как способ перехода протоплазмы бактерий из одной фазы в другую[16]. Вступая в дискуссию с Д’Эррелем, он отмечал, что бактериальные культуры могут произвольно приобретать вирусоподобные формы, проходящие через все возможные фильтры (как и обычные вирусы). Однако затем из этого фильтрата может развиться полноценная колония патогенных бактерий[17]. На взгляд сегодняшних микробиологов, эти воззрения скорее всего показались бы странными и анахроничными – относящимися скорее к раннему Новому времени с характерными гипотезами о самозарождении жизни. Взгляды Д’Эрреля сегодня бы в целом признали адекватными: бактериофаг запускает цикл бесконечного самокопирования в бактериальной клетке, накопившаяся масса вирусных частиц разрывает оболочку клетки, выходя во внешнюю среду – происходит «лизис» бактерии, ее полное уничтожение. «Осколки» бактерии, так же как и сами вирусные частицы, могут быть значимы для иммунных клеток организма (если лизис протекает внутри него), но самовосстановиться бактерии уже не могут. Впрочем, для рассмотрения самой ситуации научного спора, диссенсуса, абсолютно не важно, кто в конце концов оказался прав.

В уже упомянутом «Курсе частной эпидемиологии» авторы пишут о бактериофаге совсем в другом – экологическом – ключе. В подразделе «Местности, невосприимчивые к холере» предлагаются два объяснения эпидемиологической аномалии – существование более или менее обширных территорий, которые совсем не затрагиваются вспышками болезни. Первое предполагало, что свойства почвы оказывают решающее влияние на заболеваемость бактериальными патологиями. Хотя бы в том смысле, что болезнетворные микробы хуже выживают в определенном типе почв. Второе объяснение, содержащее ссылки на работы Д’Эрреля, связывает «иммунность сел» в Индии во время «холерного пожара» с высоким содержанием действующего на вибрионы бактериофага. Следовательно, чтобы повысить качество воды во время эпидемий, нужно искусственно повышать в ней содержание соответствующих вирусных частиц[18]. Интересно, что в этом небольшом разделе приведены только две экологические гипотезы, указывающие на причины эпидемиологической аномалии. Более очевидные и, вероятно, известные случаи невосприимчивости отдельных групп к холере не упомянуты – имеются в виду примеры из классического исследования вспышки холеры в Лондоне 1854 года, во время которой не пострадали несколько сотен сотрудниц мастерской и десятки работников пивоваренного завода, хотя оба предприятия находились посреди «холерного пожара»[19]. Мастерская имела собственное водоснабжение, а пивовары утоляли жажду в основном собственной продукцией, что предотвратило контакт с опасной водой.