Надежда обретенная и изобретенная. Эпистемология добродетелей и гуманитарная экспертиза биотехнологий

Видимо, Берман и соавторы не считали нужным возвращаться к дискуссиям 80-летней давности, подробно останавливаясь на микробиологии холерного вибриона. Причинная связь между ним и вспышкой холеры уже была очевидной – важнее казалось то, что мешает этой причинности проявиться. Эти помехи, скорее всего, должны были носить экологический характер – среда обитания вибрионов могла способствовать их уничтожению, снижению их заразности (контагиозности) или патогенности.

Дело в том, что простая объяснительная схема вспышки холеры, заключающаяся в построении сети заражений от «первого пациента», как правило, не срабатывала. В конце XIX – начале XX века холерные эпидемии того или иного масштаба случались в России почти ежегодно. Но с одной стороны, общего популяционного иммунитета не было приобретено, с другой – носители и больные присутствовали почти в каждой местности. Однако вспышки происходили лишь в некоторых регионах. Эпидемиологи нередко пытались объяснить их воздействием погодных условий на заразность вибриона. Если это не удавалось, можно было предположить, что высокая температура не действует на сам микроорганизм, но ослабляет «иммунные силы» людей[20].

Однако фаговая гипотеза «иммуннности» отдельных населенных пунктов к холере серьезно отличается от прежних экологических объяснений вспышек инфекции. Климатические условия независимы от свойств и количества инфекционных агентов, фаги же распространяются в окружающей среде исключительно благодаря бактериям. Поражая последних, они используют их клетки как копировальные аппараты для воспроизводства тысяч собственных копий. В большом количестве фаг не может присутствовать в среде, в которой никогда не было патогенных бактерий, на заражении которых он специализируется.

Уже ранним исследователям экологии бактериофагов приходилось признать некоторое противоречие в том, о чем именно свидетельствует высокое содержание этих вирусов в водоемах. С одной стороны, фаги признаются значимым фактором самоочищения воды (болезнетворные бактерии уничтожаются ими), с другой – высокое содержание специфических фагов служит индикатором загрязнения водоема болезнетворными бактериями[21].

Обобщая, наметим две проблемы, с которыми сталкивались экологические, объяснительные модели в эпидемиологии – в том числе те, что отводили центральную роль бактериофагам. Первая связана с тем, что «эпистемическая» роль фагов как индикатора загрязнения среды вступала в конфликт с их «онтологической» ролью как агентов самоочищения воды или почвы[22] [23]. Во время эпидемиологического «пожара» вторая перевешивала первую – фаги могли служить фактором, уберегающим отдельный населенный пункт от бушующей вокруг инфекции. В благополучные времена важна скорее их роль как индикатора загрязнения.

Вторая проблема связана собственно с проведением границ «окружающей среды», болезнетворного агента и человеческого организма. Одно оказывается вложено в другое – причем так, что подчас невозможно определить, где кончается влияние организма и начинается действие окружающей среды или «работа» вируса. Фаги впервые обнаружены именно в окружающей среде (в водоемах), но они действуют только находясь внутри патогенной бактерии. Сама же бактерия служит источником проблем, только оказавшись в человеческом организме. Совсем же не устанавливать границ нельзя – это означало бы невозможность указать локализацию терапевтического или профилактического действия бактериофага, то есть помимо противоречивой экологической роли фагов их отношения с бактериями и организмом человека крайне сложны и запутаны, о чем пойдет речь при рассмотрении четвертой неопределенности. Пока же остановимся на третьей – на происходивших в 1920-х спорах вокруг природы самого бактериофага.

Орудуя неизвестным: вирусная природа бактериофага как технологическое и медицинское допущение

Споры о природе бактериофага начались сразу после того, как к теме внезапной гибели бактериальных колоний было привлечено широкое внимание. В начале главы было отмечено, что предположения Д’Эрреля о вирусной причине «растворения» бактериальных колоний были почти сразу же раскритикованы сотрудниками Пастеровского института, считавшими, что это результат действия особого фермента, белковой молекулы. В следующем десятилетии Филипп Хэдли считал, что фаги – особая стадия в чередовании бактериальных поколений. Точка в этом споре была поставлена уже в конце 1940-х годов, после того, как были получены первые изображения фаговых частиц в электронном микроскопе[24]. В предыдущие два десятилетия было высказано не менее девяти разных гипотез о природе бактериофага, и большинство из них имели экспериментальное обоснование и не противоречили биологической картине мира, сформированной к тому времени[25].