Нарушения обмена глюкозы у новорожденных детей

У 65 % детей сохранялись выраженные нарушения в возрасте 18 месяцев. Авторы приходят к выводу, что полное обследование, в том числе МРТ должно быть проведено у всех детей, перенесших неонатальную гипогликемию, в том числе и бессимптомную. В последующем были опубликованы комментарии [114] к данному исследованию в целом поддержавшие позиции Burns С. М. Более того, даже заключившие «…экспериментальные и клинические данные подтверждают, что гипогликемия (уровень глюкозы крови менее 45 мг%) изолированная или в сочетании со средней тяжести гипоксией, вредна для мозга новорожденного…». Но в одном из комментариев Hey W. W. et al. [106] подчеркивают, что, с одной стороны, данное утверждение не подтверждено ни клиническими, ни экспериментальными данными, а с другой стороны, научная литература и клинический опыт подтверждают, что подавляющее большинство здоровых детей не имеют каких-либо неврологических нарушений, несмотря на часто встречающиеся низкие концентрации глюкозы крови. Они предупреждают, что такие необоснованные заявления могут привести к не нужным инвазивным вмешательствам, включая забор крови, отделение ребенка от матери, внутривенное вливание декстрозы, отлучение ребенка от груди, беспокойство родителей и другие осложнения гипердиагностики и избыточного лечения. Кроме того, это может приводить к необоснованным судебным искам.

Индийские педиатры [200], обследовав в 2009 году 100 трехлетних детей, болеющих эпилепсией, установили, что 23 % из них в неонатальном периоде перенесли тяжелую гипогликемию.

В 2011 году Nadeem М. с соавторами [156] опубликовали данные, проведенного ими исследования, касающегося нервнопсихического развития детей в возрасте двух лет, перенесших при рождении интранатальную гипоксию и нарушения обмена глюкозы в неонатальный период. Нарушения обмена глюкозы выявлены у 16,2 % детей. Примерно поровну отмечена гипогликемия и гипергликемия: 51,3 % и 48,7 % соответственно. У 28,2 % детей гипогликемия и у 32,4 % детей гипергликемия зарегистрированы в течение первых 30 минут жизни. Более того, гипогликемия, как правило, сохранялась в течение 72 часов. Авторы показали, что перенесенная ранняя гипогликемия (в первые 6 часов жизни) была статистически незначимо связана с неблагоприятным исходом постгипоксической энцефалопатии в возрасте 24 месяцев жизни. Поздно возникающая гипогликемия и гипергликемия в любом возрасте, согласно данным указанных авторов, не связаны с тяжестью гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Несмотря на недостаточность клинических доказательств того, что гипогликемия приводит к неврологическим нарушениям, экспериментальных работ, указывающих, что выраженная п/пли длительная гипогликемия коррелирует с неврологическими повреждениями, достаточно много. Например, в литературном обзоре Auer R. N. и Siesjo В. [30] указывается, что кора головного мозга, гиппокамп и хвостатое ядро — те области, на которые преимущественно влияет экспериментальная гипогликемия. Эти авторы указывают на специфичность поражения при этом процессе, так как при ишемии мозга повреждение будет локализоваться в других областях. С помощью электронной микроскопии доказано, что поражение нейронов — результат не просто метаболического истощения, но активного повреждения.

Конечно, у конкретного ребенка, особенно с бессимптомной гипогликемией, достаточно сложно с большой уверенностью утверждать о повреждении мозга, тем более что установлены компенсаторные механизмы, препятствующие развитию повреждений ткани ЦНС. Считают, что, прежде всего, к этим механизмам относится использование альтернативных субстратов энергии.

Hernandez М. J. с соавторами [103] еще в 1980 продемонстрировали, что при экспериментальной гипогликемии у новорожденных собак утилизация лактата тканями ЦНС увеличилась на 50 %. Исследования Amiel S. А. [26] показали, что, как и у взрослых, при гипогликемической коме нейроны головного мозга новорожденных в повышенном количестве потребляют лактат. Интересно, что при некоторых вариантах гипогликемии развившийся лактат-ацидоз является протективным для нейронов. По крайней мере, такой факт доказан для I типа гликогеновой болезни (дефицит глюкозо-6-фосфатазы) [76].

Имеется также достаточно большое количество исследований [72, 129, 157], продемонстрировавших, что мозг новорожденного лучше, чем мозг взрослого (достаточно быстро и в большом количестве) может усваивать кетоновые тела. Кетоновые тела могут обеспечивать до 10 % энергетических потребностей мозга новорожденного. Некоторые исследователи даже считают, что, в отличие от взрослых, именно кетоновые тела и, прежде всего, гидроксибутират, а не лактат, являются для нейронов новорожденного ребенка основным альтернативным источником энергии. Например, продемонстрировано, что при голодании уже в первые сутки жизни организм доношенного новорожденного увеличивает образование кетоновых тел до 17 нмоль/кг-мин.