Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении

С. Frith в опубликованной в 1992 г. монографии «Когнитивная нейропсихология шизофрении» (Frith, 1992), не только впервые заявил о наличии дефицита ТоМ при шизофрении, но попытался обосновать этот дефицит в качестве ведущего нарушения, причем возникающего задолго до начала заболевания. Таким образом, статус указанных нарушений мыслился этим авторитетным автором как важный (а возможно, и основной) предиктор заболевания. Можно было бы счесть данную концепцию еще одной каузальной психологической моделью шизофрении, но С. Frith полагал нарушения ТоМ биологически обусловленными. Таким образом, он не отказывался от поиска биологических причин заболевания и вел этот поиск на новом уровне – с использованием всех современных технологических средств нейроанатомической диагностики, хотя при этом отдавал дань психологическим объяснениям генеза шизофренической симптоматики.

Рассмотрим аргументацию автора подробнее. С. Frith выдвинул тезис о том, что шизофрения может быть понята как расстройство у больных репрезентаций психических состояний, как другого человека, так и собственных. В названной работе, весьма часто цитируемой, автор последовательно и педантично провел сопоставление симптомов шизофрении со структурой нарушений ТоМ; причем он не только не отрицал значимости собственно клинической симптоматики, но старался найти ей приемлемое объяснение. Опираясь на структуру метарепрезентаций, он утверждал, что симптомы и признаки шизофрении точно отражают природу и локализацию нарушений в пределах когнитивной системы и касаются распознавания и отслеживания как собственных намерений человека, так и намерений, мыслей, убеждений, которые он приписывает другим. Так, исходя из невозможности отслеживать (и критически оценивать) содержание собственных мыслей, больные легко принимают суждения и размышления субъективного характера за объективные, не видят ошибок в своих суждениях, пренебрегают социальными сигналами. Аналогично феномены утраты контроля над своими психическими проявлениями, отнятия или передачи мыслей, вербальные галлюцинации возникают вследствие утраты способности отслеживать собственные намерения, воспринимаемые в этом случае как чуждые, внешние.

Нарушения мышления, с точки зрения С. Frith, могут быть объяснены невозможностью понимать размышления и представления, имеющиеся у других людей, в результате возникает отрыв логики рассуждений больных от логики, присущей остальным людям, при неспособности заметить этот отрыв и преодолеть его. Некоторые особенности мыслительной деятельности, такие как неологизмы или возрастание числа местоимений (Rochester, Martin, 1979), являются, по мнению С. Frith, результатом неспособности больного рассматривать себя как слушателя, а обращение к другим с использованием местоимений вместо имен (он, она, оно), затрудняющее интерпретацию их речи, возникает вследствие непонимания того, что слушатель не владеет моим опытом, что и есть одна из фундаментальных ошибок ТоМ.

Интересно, что и дефекты личностной сферы С. Frith полагал возможным объяснить исходя из базового нарушения ТоМ. Так, абулия представлялась ему результатом нарушений в системе саморегуляции: трудности помыслить собственное намеренное поведение. Эта гипотеза объясняет утрату активности больными, что характерно особенно для исходных состояний. Более того, С. Frith полагал, что неверное истолкование намерений других людей ведет к бредовым идеям, особенно параноидным, поскольку неумение понять намерения других легко дает больному ощущение того, что они скрывают свои мысли, а это позволяет расценивать намерения других как недобрые, а отношение – как плохое (откуда до идей преследования один шаг).

Высказанные С. Frith предположения неоднократно проверялись в эмпирических исследованиях. Были выявлены нарушения ТоМ у пациентов с негативными симптомами (Corcoran, Mercer, Frith, 1995), причем у больных данной группы установлена корреляция указанных нарушений со снижением интеллекта. Для пациентов с параноидной симптоматикой (Corcoran, Cahill, Frith, 1997) связь дефицитов ТоМ с нарушениями интеллекта подтверждена не была, и при улучшении психического состояния больных после проведенного лечения указанный дефицит исчезал. Для более точной квалификации степени выявляемых расстройств и их факторов в отдельных исследованиях (Corcoran, 2001) клиническая группа разделялась по ведущим синдромам: больные с преобладанием негативных, позитивных расстройств, параноидными бредовыми убеждениями, психическими автоматизмами, иными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами и, наконец, больные в состоянии ремиссии. Анализируя межгрупповые различия, удалось показать, что наименее эффективными в понимании подтекста, намека, содержащегося в социальной ситуации, оказались больные с негативными расстройствами и формальными нарушениями мышления, тогда как иные симптомокомплексы не сопровождаются значительным дефицитом (хотя в целом результат всегда ниже, чем в норме).