Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении

Концепция социального мозга оказалась востребованной в области психопатологии настолько, что авторитетные ученые из «Группы по развитию психиатрии» (The Research Committee of the Group for the Advancement of Psychiatry, GAP) утверждают: «релевантной физиологической основой для психиатрии является социальный мозг» (Bakker et al., 2002, с. 219). Они полагают, что указанное физиологическое образование, сколь бы сложным и, возможно, не вполне структурно раскрытым оно ни являлось, отвечает задаче нахождения телесного органа, который опосредует отношения между биологическим телом и социальным поведением индивида, а также страдает при разных формах психической патологии.

Для полного понимания значимости исследований в рамках модели социального мозга в клинике шизофрении и иных расстройств необходимо отметить, что их питает несколько источников. Безусловно, открытие феномена зеркальных нейронов, идея «social brain» – важнейшие источники, но не единственные. Нарушения социального мозга заместили популярную ранее и тоже биологически ориентированную концепцию нейрокогнитивного дефицита и фактически стали новой исследовательской парадигмой в клинической психологии и психиатрии. Они дали мощный толчок развитию исследований нарушений социального познания при шизофрении и других психических расстройствах, число которых растет в экспоненте в последнее десятилетие.

На сегодняшний день идет активное эмпирическое изучение мозговых коррелятов таких собственно психологических концептов, как социальная перцепция, модель психического, ментализация, социальный и эмоциональный интеллект, метарепрезентации, эмпатия и сопереживание. Исследования идут не только в клинике шизофрении, но и других расстройств, особенно раннего детского аутизма, где значимость нарушений «модели психического» особенно высока, как это уже отмечалось выше. На сегодняшний день все перечисленные нарушения часто относят к области расстройств «social brain».

Число сторонников концепта «social brain» как объяснительного для шизофрении и РДА очень велико, что находит свое прямое выражение в публикациях, например, таких, как впечатляющая по объему программная статья В. Crespi и С. Badcock, названная «Психоз и аутизм – полярные нарушения социального мозга» (Crespi, Badcock, 2008), равно как и в иных публикациях, затрагивающих частные аспекты проблемы (Arbib, Mundhenk, 2005; Baron-Cohen, Belmonte, 2005; Burns, 2004, 2006; др.). Основанием для соединения шизофрении и РДА в рамках единой модели стали как приоритетные для обоих расстройств нарушения социального поведения и социального познания, так и близкие этиологические факторы в виде стертых, различных по генезу, но отчетливых органических преморбидных дефицитов, а также наличие промежуточных форм в виде шизоидного личностного расстройства (Frith, Happe, 2005; Linney et al., 2003; др.).

Перечислим некоторые из полученных в рамках рассматриваемого направления данных. Наиболее изученным аспектом являются мозговые механизмы социальной перцепции – восприятия лица другого человека, его узнавания, расшифровки переживаемой человеком эмоции. Была доказана причастность к этим перцептивным актам таких отделов, как веретенообразная извилина (fusiform gyrus) и нижняя затылочная извилина (inferior occipital gyrus). При восприятии взгляда задействуются отделы коры, расположенные внутри верхней височной борозды (superior temporal sulcus), тогда как эмоции распознаются с привлечением большого числа подкорковых образований – миндалин (amygdala), островка (insula), лимбической системы (limbic system), а также сенсомоторной (sensori motor cortex) и префронтальной коры (inferior frontal cortex) (Morris et al., 1998; Nakamura et al., 1999; de Gelder et al., 2003; Johnson, 2005).

Можно найти в литературе указания на мозговые отделы, обеспечивающие процессы эмпатии (Gallese, 2003; Leslie et al., 2004; Morrison et al., 2004). Примерно те же отделы мозга полагают причастными к дефицитам социального познания и поведения при аутистических расстройствах (Williams et al., 2001, 2005; Dapretto et al., 2006; Hadjikhani et al., 2004, 2006) и при шизофрении (Green et al., 2008). Максимально выражен дефицит способности понимать другого человека у больных синдромом Аспергера, где он признан синдромообразующим (Baron-Cohen et al., 1997, 2001). Для нарушений модели психического также эмпирически определены обеспечивающие их сходные мозговые отделы (Burns, 2004; Briine, 2005a).