Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении

Как уже неоднократно отмечалось, в последние десятилетия нарушения социального познания вызвали повышенный интерес специалистов как один из возможных ключей к пониманию универсальных механизмов разных форм психической патологии. Предположение о наличии таких универсальных механизмов тесно связано не только с возникновением гипотезы социального мозга, но и с новыми революционными данными относительно общей генетической природы основных психических расстройств, полученными на большой выборке пациентов разных диагностических категорий (Smoller et al., 2013). Эти данные привели к обострению интереса к моделям спектра, которые известны давно, но стали предметом особенно активного обсуждения в последнее десятилетие (Marneros, Akiskal, 2009). Для современных исследователей становится все более очевидным, что не существует психических расстройств как отдельных дискретных единиц, и, скорее всего, их следует представлять как континуум различных по тяжести состояний, которые имеют общие и специфические механизмы возникновения и течения. Такой взгляд имеет важные последствия в виде происходящего в настоящее время пересмотра оснований классификации психических расстройств и повышенного интереса к сравнительному анализу расстройств, помещенных в рамки одного спектра (Холмогорова, 2014).

Особое внимание исследователей привлекают диагностические единицы, лежащие на пересечении двух главных спектров психической патологии (аффективного и шизофренического): биполярное аффективное расстройство (БАР) и шизоаффективный психоз. Эта зона пересечения двух основных спектров психической патологии до сих оставалась мало изученной. Новые упования исследователей на открытие общего для всех расстройств субстрата – социального мозга – инициировали поток сравнительных исследований социального познания и его нейробиологических коррелятов при разных расстройствах: от тревожных расстройств и разных видов униполярной депрессии до биполярного расстройства и далее до шизоаффективной патологии и шизофрении. При этом возможным психологическим факторам, в частности, социальной мотивации, в исследованиях нарушений социального познания уделяется недостаточно внимания (Bohl, 2014; Рычкова, Холмогорова, 2012б, 2013б; Холмогорова, 2014а, б).

Существуют две разные модели спектра, противопоставляющие себя категориальной концепции Э. Крепелина: модель развития и модель континуума. Сторонники первой модели придерживаются мнения об общности предполагаемой генетической уязвимости и ключевой роли различий средовых факторов в возникновении того или иного расстройства (Murray et al., 2004). Сторонники модели континуума основных психических расстройств предполагают наличие спектрального континуума уязвимости с нарастанием степени тяжести от униполярной депрессии к БАР, от БАР к шизоаффективному расстройству и, наконец, к шизофрении (Crow, 1995a; Moller, 2003). Не без влияния моделей спектра новая американская классификация DSM-5 ставит под сомнение существование дискретных диагностических категорий и делает акцент на дименсиональном подходе, основанном на идее выделения общих для всех видов патологии факторов вместо феноменологической системы критериев для каждого расстройства.

Тенденция к доминированию дименсионального подхода и ренессанс моделей спектра критикуются другими учеными за чрезмерный акцент на «био» и недооценке значимости «социо». Известный канадский психиатр J. Paris пишет о «биполярном империализме» и гипердиагностике, опасность которой связана с размыванием не только диагностических категорий, но и границ с нормой (Paris, 2012). Особую опасность он видит в том, что многие сторонники моделей спектра опираются на чисто биологические концепции и видят проблему пациентов в химическом дисбалансе, игнорируя все виды лечения, кроме психофармакологического, и постоянно расширяя популяцию потенциальных пользователей психотропных средств.