Наука о боли

В течение многих лет шел спор о расположении высших центров болевого ощущения. До недавнего времени считалось наиболее вероятным, что болевое ощущение формируется не в коре головного мозга, а в зрительных буграх. Это предположение, высказанное английскими учеными Гэдом и Холмсом, поддерживали многие виднейшие физиологи и клиницисты (Лейн, Лавастин, Лериш, М. И. Аствацатуров, Л. А. Орбели и др.). Однако большинство исследователей склоняется к мысли, что таламическая область мозга является лишь важнейшим узлом, но все же промежуточным центром болевого восприятия.

В настоящее время физиологи и практические врачи рассматривают зрительные бугры как главный информационный центр головного мозга. К ним направляется поток отдельных раздражений, возникших в различных рецепторах нашего тела. Однако множество импульсов, бомбардирующих эту область мозга, нами не осознается. Они не доходят до коры. Надо полагать, что и не все сверхсильные раздражения, относящиеся к категории алгогенных, т.е. вызывающих боль, воспринимаются и должным образом оцениваются сознанием. Но если человек почувствовал боль, то это значит, что болевые импульсы достигли высшего отдела центральной нервной системы — коры больших полушарий — и осознаны ею как боль.

При некоторых формах нарушения деятельности зрительных бугров, особенно наружного ядра, вызванных недостаточным кровоснабжением, закупоркой артерии, питающей эту область мозга, или, в более редких случаях, опухолью, возникают своеобразные изменения чувствительности, известные в клинике под названием таламического (бугрового) синдрома. Заболевание это, описанное в 1906 г. французскими невропатологами Дежерином и Русси, представляет интереснейший пример центральных болей, не связанных с каким-либо болевым очагом в организме. На Парижском симпозиуме по боли 1967 г. известный французский клиницист Гарсен назвал таламический синдром «болью особого характера». Она ощущается главным образом в одной или нескольких конечностях, в области рта, лица — как правило, на стороне, противоположной очагу поражения.

Бугровые боли могут быть глубокими или поверхностными, но всегда имеют нечеткий, расплывчатый — как говорят врачи, диффузный — характер. Даже самые наблюдательные пациенты не в состоянии дать им точное определение и жалуются обычно на страх, тоску, неожиданные приступы раздражения, ярости, душевной слабости. При этом болевые ощущения отличаются удивительной стойкостью и почти не поддаются лечению.

Лица, страдающие таламическим синдромом, испытывают болезненность в одних участках кожной поверхности и теряют чувствительность в других. Легкое раздражение кожи, прикосновение, толчок вызывают долго длящееся «ползанье мурашек», покалывание и т.д. Эти ощущения сохраняются значительно дольше, чем у здоровых людей. Немецкий невропатолог Ферстер дал этому явлению название гиперпатии.

Возникновение таламических болей разные исследователи объясняют по-разному. Гэд, например, считал, что они возникают в том случае, когда кора головного мозга перестает контролировать деятельность нижележащих отделов центральной нервной системы. Были предложены и другие теории, но они вряд ли интересны читателю-неспециалисту.

В связи с этим возникает очень трудный для теоретического и экспериментального решения вопрос о переработке зрительными буграми получаемой ими информации.

Можно ли считать, что болевая импульсация вообще не доходит до корковых нейронов? Отнюдь нет! И к этому вопросу нам еще придется не раз возвращаться.

Пока же ограничимся некоторыми замечаниями. Мозг человека в состоянии бодрствования получает ежесекундно несметное количество сигналов из внешней и внутренней среды. Если каждый из них дойдет до сознания, жизнь вообще станет невозможной. Для того чтобы мозг осуществлял свою высшую регулирующую и направляющую деятельность, ему необходимо выделять наиболее значимые сигналы из того «шумового фона», который неизбежно возникает в мириадах живых систем, составляющих организм.

Этот отбор сигналов и происходит в низших и промежуточных инстанциях центральной нервной системы.

Если зрительные бугры являются в основном центром древней, грубой, ничем не смягченной (протопатической) чувствительности, то кора головного мозга способна дифференцировать сигналы чувствительности тонкой, призванной смягчить и локализовать чувство боли. Конечные центры эпикритической чувствительности находятся в коре .

Спор между сторонниками «корковой» и «бугровой» локализации болевого восприятия потерял в настоящее время свою остроту.

Вскрылись новые обстоятельства, позволяющие по-новому проследить пути болевых ощущений, совершенно иначе расценить давно известные факты и «устоявшиеся» истины.

Уже давно известно, что при раздражении какого-нибудь чувствующего нерва в коре головного мозга можно обнаружить два вида электрической активности, различающихся по времени их возникновения.