Нейрофармакология для психологов

При этом такие трофические факторы (например, дофамин и серотонин) осуществляют и ауторегуляцию собственного нейрогенеза. Материнские и плацентарные гуморальные факторы в дифференци-ровке моноаминергических нейронов играют минимальную роль.

Трофические функции медиаторов, в частности дофамина и серотонина, обнаруживаются и в период половой зрелости. Эти соединения, по-видимому, действуют не только как химические передатчики сигнала нейрона, но и продолжают выполнять роль гормонов. Возможно, из-за этого помимо мозга дофаминергические рецепторы имеются и в других органах — в сердце, кровеносных сосудах, почках, надпочечниках, паращитовидной железе, желудочно-кишечном тракте.

В более исследованных с этой стороны почках дофаминовые рецепторы вовлекаются в регуляцию гемодинамики электролитного и водного транспорта, как и секреции почек. Недостаток самого дофамина и/или его рецепторов в почках ведёт к гипертензии, в том числе наследственной (в экспериментальных моделях).

С осуществлением трофических функций может быть связано существование биохимических транспортных систем, проводящих серотонин через клеточные мембраны и отличных от синаптических систем. Так, изолированные лёгкие взрослых крыс и их срезы поглощают значительно больше этого вещества, чем у 7-дневных крысят. Поскольку активность фермента, разрушающего этот биогенный амид, не зависит от возраста, можно полагать, что такое возрастное различие обусловлено меньшим поступлением вещества в клетки незрелых тканей.

Серотонин угнетает рост аксонов у половозрелых улиток Helisoma.

Следовательно, такие вещества могут как гормоны регулировать не только процессы роста, но и сами функции соответствующего участка тела, органа наравне с медиаторами нервной системы. В онтогенезе медиаторная функция этих соединений включается значительно позже появления самих веществ, т. е. такая функция регуляции может быть также донервной и возникать на самых ранних этапах индивидуального развития. По-видимому, такие свойства у этих веществ сохраняются всю жизнь параллельно медиаторной.

Возможно, эти соединения (по крайней мере, дофамин) — участники регуляции апоптоза.

Апоптоз недифференцированных нейробластов сетчатки новорождённых крысят, вызванный угнетением белкового синтеза, предотвращается в частности дофамином и агонистами некоторых типов дофаминовых рецепторов.

Созревание отдельных клеток и всего организма нарушается при изменении состояния медиаторных систем. Онтогенез изменяется при активации или подавления синтеза этих веществ, при блокировании их рецепторов, добавлении этих соединений к развивающейся ткани, при действии эндогенных гормонов. Такие изменения должны приводить к «болезням развития», т. е. к патологиям, возникающим вследствие «неправильного» онтогенеза. Возможно, «болезнями развития» являются многие заболевания, механизмы которых в настоящее время неизвестны, например, большинство нервно-психических расстройств. Момент, нарушающий химическую сигнализацию развития и изменяющий включение созревания органа, ткани, тех или иных нервных связей, скорее всего, незаметен. Это может происходить на самых ранних этапах индивидуального развития, когда мы даже не подозреваем о беременности или когда нюансы изменений онтогенеза практически незаметны. Патология может выявляться уже после рождения или даже ещё позже, при соответствующих функциональных нагрузках.

Утилизоны, как и информоны, также переносят информацию, но это не специализированные формы управления организмом. Избыток или недостаток утилизонов приводит к смещению биохимических реакций для поддержания единства организма, его внутренней среды (гомеостаза). Это смещение концентрации утилизона тоже является сигналом.

Дефицит в крови глюкозы, основного энергетического вещества («топлива»), оценивается глюкорецепторами на специализированный клетках в гипоталамусе. Мы ощущаем это как чувство голода. Жажда возникает при уменьшении количества воды в организме и как следствии повышении концентрации хлорида натрия.

Однако для такого сигнала необходимы относительно большие изменения в количестве утилизонов. Да и самих утилизонов организму требуется неизмеримо больше, чем информонов. Наше тело по существу состоит из утилизонов.

Многие информоны синтезируются и потребляются в микроколичествах. Тем не менее, существует точка зрения, что и информоны могут использоваться клеткой как метаболиты, т. е. как и утили-зоны.