Нейромифология. Что мы действительно знаем о мозге и чего мы не знаем о нем

Долгое время выявление уменьшенного объема мозга у пациентов с хронической шизофренией служило самым надежным экспериментальным подтверждением биологических изменений при психическом расстройстве. С начала 1990-х годов нейроученый Андреасен изучает долгосрочное протекание шизофренических заболеваний и регулярно проводит МРТ-исследования мозга[455]. С середины 1990-х годов различные варианты исследований Андреасен показывали у пациентов постепенное уменьшение объема головного мозга, особенно его лобной доли. А также прямую связь этого сокращения количества мозгового вещества с негативными симптомами[456], когнитивными нарушениями и общей дееспособностью[457]. Андреасен и ее коллеги утверждали, что обнаружение морфологических изменений в лобной доле мозга соответствует симптомам шизофрении и «может объяснить, почему больные-шизофреники часто демонстрируют плохие способности к планированию и организации своего мышления и поведения»[458]. Также было высказано сожаление, что даже последовательное лечение антипсихотиками, по-видимому, не способно остановить сокращение объема головного мозга – до 1 % в год.

Правда, в интервью New York Times в сентябре 2008 года исследователь почти между прочим заметила, что «чем больше вы [как больной шизофренией] получаете лекарств, тем больше вы теряете мозговой ткани»[459]. Психиатр и многолетний главный редактор издания American Journal of Psychiatry сразу же пояснила ошеломленным журналистам, почему: «Они [антипсихотики] блокируют активность базальных ядер. Префронтальная кора головного мозга не получает требуемого и под влиянием препаратов перестает работать. Это уменьшает психотические симптомы. Но это же заставляет кору головного мозга медленно чахнуть»[460].

Однако тот факт, что с большой долей вероятности изменения в мозге пациентов с хронической шизофренией вызывают антипсихотические лекарства, а не фактическое заболевание, еще долгое время не осознавался профессиональным сообществом. Андреасен и ее коллеги опубликовали тревожный вывод своего долгосрочного исследования только в феврале 2011 года[461]. Высказывавшееся ранее убеждение, что изменения в мозге способны объяснить многие симптомы шизофрении, из этого отчета исчезло. В интервью New York Times Андреасен также объяснила, почему она так долго придерживала эти сведения: «Причина, по которой я потратила на эти выводы несколько лет, – это просто мое желание убедиться в их абсолютной достоверности. Моя самая большая проблема состоит в том, что люди перестают принимать лекарства, к которым привыкли»[462].

Здесь дилемма долгосрочного психофармакологического лечения выглядит очень показательно. С одной стороны, такое лечение может сдержать острые симптомы болезни, особенно при психозах, с другой – в долгосрочной перспективе есть риск получить функциональные или даже морфологические изменения высокоадаптивного мозга.

Работают ли антидепрессанты лучше, чем плацебо?

Неизвестно, вызывают ли антидепрессанты также такие морфологические изменения в головном мозге, которые различимы невооруженным глазом. Но это маловероятно. Доказано лишь, что адаптивно изменяется большое количество биохимических процессов. Какие это имеет последствия для мозга и психики, все еще неясно.

Не менее раздражающим является гораздо более фундаментальный вопрос. До сих пор непонятно, работают ли антидепрессанты заметно лучше, чем плацебо[463]. Хотя неоспорим тот факт, что антидепрессанты могут быть эффективными. Так, на многочисленных интернет-форумах, посвященных депрессии, можно прочитать очень позитивные сообщения об опыте приема антидепрессантов: «Я принимаю флуоксетин в течение 10 месяцев. ‹…› Я снова могу от души смеяться, наслаждаться днями, встречаться с друзьями, предаваться любимым занятиям, делать все то, что ранее было недоступно»[464]. «Препарат [серопрам] мне очень помог и стабилизировал мое состояние. Мне не знакомы проблемы или рецидивы при приеме этого антидепрессанта». «Я принимаю флуоксетин 40 мг… в течение 6 недель и доволен этим. Во всяком случае, препарат придает мне больше радости и энергии»[465]. Тесс, пациентка с депрессией, о которой Питер Крамер пишет в своей книге «Слушая „прозак“», даже признается, что только благодаря «прозаку» «она полностью становится собой»[466]. Флуоксетин как путь к себе – встречается и такое.