Нейропсихологический анализ патологии мозолистого тела

Таким образом, предъявляемых пар стимулов получилось 20. Каждая из пар стимулов предъявлялась испытуемому 20 раз. Пары стимулов предъявлялись в случайном порядке. Весь эксперимент занимал примерно 20 минут. Анализировались только верные ответы испытуемых. Для каждого испытуемого было получено 400 показателей времени реакции, которые были разделены на 10 групп ответов, для каждой из которых было подсчитано среднее значение: 1) Прайм отсутствует, стимул-мишень слева. 2) Прайм отсутствует, стимул-мишень справа. 3) Релевантный прайм слева, стимул-мишень слева. 4) Релевантный прайм слева, стимул-мишень справа. 5) Релевантный прайм справа, стимул-мишень справа. 6) Релевантный прайм справа, стимул-мишень слева. 7) Нерелевантный прайм слева, стимул-мишень слева. 8) Нерелевантный прайм слева, стимул-мишень справа. 9) Нерелевантный прайм справа, стимул-мишень справа. 10) Нерелевантный прайм справа, стимул-мишень слева.

Группы получившихся значений были сравнены между собой при помощи непараметрического критерия Манна – Уит-ни, в ходе чего выявились статистически значимые зависимости.

Контрольная группа продемонстрировала следующие результаты:

1. В ситуации отсутствия прайминга (условия 1–2) время реакции было значительно быстрее при предъявлении стимула-мишени в левое полуполе зрения (U = 538 при р = 0,001).

2. Во всех сочетаниях релевантных прайма и стимула-мишени (условия 3–6) отмечалось значительное ускорение времени реакции по сравнению со временем реакции при предъявлении стимула-мишени в отсутствие прайма в аналогичное полуполе зрения (условие 3: U = 545 при р = 0,001; условие 4: U = 569 при р = 0,002; условие 5: U = 563 при р = 0,002; условие 6: U = 630 при р = 0,011).

3. Во всех сочетаниях нерелевантных прайма и стимула-мишени (условия 7–10) отмечалось значительное замедление времени реакции по сравнению со временем реакции при предъявлении стимула-мишени в отсутствие прайма в аналогичное полуполе зрения (условие 7: U = 470 при р = 0,001; условие 8: U = 588 при р = 0,004; условие 9: U = 550,5 при р = 0,001; условие 10: U = 603 при р = 0,005).

То есть на здоровой выборке была выявлена статистически значимая зависимость времени реакции на стимул-мишень от прайма. При верном прайме время реакции значительно ускорялось по сравнению с отсутствием прайма. При неверном прайме время реакции увеличивалось по сравнению с пробами, в которых прайм отсутствовал, но статистически незначимо.

Группа больных с поражениями МТ (экспериментальная группа) продемонстрировала следующие особенности выполнения задания на прайминг:

1. В ситуации отсутствия прайма (условия 1–2) у больных с поражениями МТ отсутствовали значимые различия между временем реакции при предъявлении стимула-мишени в левое и правое полуполя зрения за счет ускорения времени реакции левого полушария (U = 57 при р = 0,847). В условиях 1 и 2 время реакции статистически значимо не отличалось от времени реакции группы нормы (условие 1: U = 185 при р = 0,269; условие 2: U = 169 при р = 0,147). Однако в ситуации условия 2 (предъявление стимула-мишени в правое полуполе зрения в отсутствие прайма) наблюдалась тенденция (на уровне критической значимости) к ускорению реакции по сравнению с группой нормы, что привело к нивелированию межполушарных различий времени реакции в ситуации отсутствия прайма при патологии МТ. Этот результат можно объяснить, опираясь на модели кооперативного негативного взаимодействия (Котик, 1992). Так, при нарушении межполушарного взаимодействия, связанного с патологией МТ, левое полушарие перестает «тормозиться» правым и высвобождает свой потенциал. Иными словами, МТ в норме выполняет функцию перераспределения активности между полушариями мозга, которое необходимо для того, чтобы доминантное в текущей деятельности полушарие мозга тормозило субдоминантное. Если не брать во внимание такие объяснения, то важно, на наш взгляд, отметить, что при патологии МТ изменяется активность левого полушария головного мозга. В клинике локальных поражений головного мозга при патологии правого полушария чаще всего отмечалась активация интактного (левого) полушария. Патология левого полушария сопровождалась тормозными влияниями на деятельность интактного (правого) полушария (Трауготт, 1986).